Клініко-патогенетичні аспекти коморбідного перебігу силікозу та ішемічної хвороби серця

Abstract

Однією з найактуальніших проблем медицини є поєднана патологія, зокрема сполучення респіраторних та серцево-судинних захворювань. Проте існують лише поодинокі відомості щодо особливостей поєднаного перебігу силікозу та ішемічної хвороби серця (ІХС), питання ж про механізми коморбідного патологічного процесу залишається відкритим. Мета: удосконалити діагностику силікозу в поєднанні з ІХС шляхом вивчення клінічної характеристики їх коморбідного перебігу. Матеріали і методи. Обстежено 53 чоловіки віком 57,6±5,84 років, хворих на силікоз І стадії, з середнім стажем 24,1±2,5 років. У 27 осіб (51 %) діагностовано хронічні форми ІХС (стенокардія напруження, I–II ФК, дифузний кардіосклероз). Додатково до стандартного обстеження проведено оцінку системного запалення за концентрацією цитокінів фактора некрозу пухлин α, інтерлейкіну (ІЛ) 1β, ІЛ 6, ІЛ 8, ІЛ 4, ІЛ 10, лейкотрієну В4, антагоністу рецепторів ІЛ 1; ерго- та трофотропного статусу — за концентрацією гістаміну, серотоніну, дофаміну, норадреналіну, адреналіну, -аміномасляної кислоти (ГАМК), глутамату, інсуліну, кортизолу в сироватці крові. Результати. Пацієнтам з коморбідною патологією властивий атиповий перебіг ІХС (безбольові форми склали 68,2±6,2 %) на фоні більшої тяжкості стану (серцеву недостатність встановлено у 82,5±8,1 % випадків, переважно IIA стадії, стенокардія напруження — переважно II і III функціональних класів), більшої частоти і виразності респіраторної симптоматики, змін функції зовнішнього дихання. Встановлено взаємозв’язок дисбалансу про- та протизапальних цитокінів та змін трофо- і ерготропної функцій організму. Висновки. Зміни імунозапального та метаболічного статусу у пацієнтів з поєднаною патологією можуть мати істотне патогенетичне значення у формуванні особливостей поєднаного перебігу силікозу з ІХС.