Порушення регуляторних механізмів ремоделювання кісткової тканини в умовах експериментальної хронічної хвороби нирок
Loading...
Date
Editor(s)
Journal Title
Journal ISSN
Volume Title
Publisher
Abstract
Метою нашої роботи було вивчення ролі міжклітинних медіаторів – рецепторного антагоніста
інтерлейкіну-1 (ІЛ-1 РA), інтерлейкіну-17 (ІЛ-17), ліганду активатора рецептора ядерного фактора
kВ (RANKL) та остеопротегерину в механізмах регуляції метаболізму ниркової та кісткової тканин
на моделі порушення ремоделювання кісткової тканини при хронічній хворобі нирок (ХХН). Було
виявлено вірогідне збільшення вмісту цитокінів ІЛ-1 РA (4,207±0,546 пг/мл), ІЛ-17 (33,944±0,938 пг/
мл), остеопротегерину (28,338±1,223 пг/мл) і RANKL (0,184±0,018 пмоль/л) у сироватці крові тварин
з порушенням кісткового ремоделювання при ХХН порівняно зі вмістом досліджуваних цитокінів у
тварин контрольної групи (2,529±0,132 пг/мл, 28,166±0,526 пг/мл, 21,588±0,763 пг/мл і 0,131±0,006
пмоль/л відповідно; Р<0,05). Кореляції, виявлені під час дослідження, відображають взаємозв’яз-ки в системі регуляції ремоделювання кісткової тканини і розвитку запалення при хворобі нирок.
Порушення балансу між про- та протизапальними цитокінами має велике значення як у розвитку
ХХН, так і в процесах ремоделювання кісткової тканини.
Description
Citation
Порушення регуляторних механізмів ремоделювання кісткової тканини в умовах експериментальної хронічної хвороби нирок / С. Б. Павлов, М. В. Кумечко, О. Б. Літвінова, Н. М. Бабенко, А. В. Гончарова // Фізіологічний журнал. – 2016. – Т. 62, № 3. – С. 54–59.