Патофизиологические нарушения при осложненных псевдокистах поджелудочной железы

Abstract

Цель. Определить профиброгенные медиаторы, маркёры эндотелиальной дисфункции и гемостаза у больных с разными типами осложнённых псевдокист поджелудочной железы. Методы. В исследование включены 47 больных в возрасте 43,58±7,38 года: 42 мужчины и 5 женщин. Больные разделены на три группы согласно классификации псевдокист поджелудочной железы по A. D’Egidio и М. Schein (1991). Все больные прооперированы. С помощью иммуноферментного метода в сыворотке крови определяли уровень сосудистого эндотелиального фактора роста, матриксной металлопротеиназы-9, тканевого ингибитора матриксных металлопротеиназ-2, комплекса металлопротеиназы-9 с ингибитором, плазменный уровень интер- лейкинов-6, -8, -18 и -10. Активность глутатионпероксидазы крови и малонового диальдегида в сыворотке крови определяли спектрофотометрическим методом. Результаты. Уровень интерлейкинов-6, -8 и -18 был выше у пациентов с I типом псевдокист по сравнению с контролем (р <0,05), за исключением интерлейкина-10 (выше при II типе псевдокист). У больных с I и II типами псевдокист выявлена высокая активность металлопротеиназы-9 и тканевого ингибитора матриксных металло- протеиназ-2. При прогрессировании фиброза (третья группа больных) уровень обоих этих маркёров снижался. Средний уровень тканевого ингибитора матриксных металлопротеиназ-2 в третьей группе больных был ниже на 40,4 и 11% (р <0,05), чем в первой и второй группах соответственно. У всех больных наблюдалось развитие эндо- телиальной дисфункции с повреждением эндотелия (уровень сосудистого эндотелиального фактора роста выше соответственно на 176,4% (I тип), 129,2% (II тип ) и 54,2% (III тип ) по отношению к контролю (р <0,05). Вывод. Увеличение концентрации тканевого ингибитора матриксных металлопротеиназ-2 и повышение ко- эффициента ингибирования у пациентов с хроническим панкреатитом могут отражать благоприятные условия для фиброза и ремоделирования поджелудочной железы.