Роль матриксних металопротеїназ та їх інгібіторів у патогенезі псевдокіст підшлункової залози

Abstract

Дослідження проведене у 47 хворих, оперованих з приводу псевдокіст (ПК) підшлункової залози (ПЗ). Для оцінки факторів запалення, тяжкості гіпоксії та стану реконструкції тканини ПЗ визначали активність матриксних металопротеїназ (ММП—9) та вміст їх тканинного інгібітору (ТІМП—2) у сироватці крові. Відзначено високу активність ММП—9 та ТІМП—2 у хворих за наявності ПК ПЗ І і II типу, що, ймовірно, зумовлене компенсаторною реакцією, спрямованою на пригнічення деструкції системи колагену (переважно колагену IV типу) та попередження подальшої перебудови сполучної тканини ПЗ. При прогресуванні фіброзу ПЗ активність ММП—9 та рівень ТІМП—2 знижувались у порівнянні з цими показниками за його відсутності. При ПК ПЗ ІІІ типу активність ММП—9 була на 83,6% вище, ніж у контрольній групі, проте, на 51,4 і 35,1% нижче, ніж за ПК ПЗ I і II типу. В усіх хворих спостерігали ендотеліальну дисфункцію з пошкодженням ендотелію, про що свідчило значне підвищення вмісту у плазмі крові ендотеліального фактору росту (VEGF). Це створювало сприятливі умови для ремоделювання тканини ПЗ, при цьому дефект паренхіми заміщувався тканиною з нижчим рівнем організації, зокрема, рубцевою, за повторного ушкодження клітин відзначали ще більшу активацію панкреатичних зірчастих клітин (PSCs) і збільшення продукції компоненту позаклітинної матриці.