Iron metabolism, erythropoiesis and immune inflamation in anemic patients with chronic heart failure in the presence of diabetic nephropathy

Abstract

Розвиток анемiї у пацiєнтiв з хронiчною серцевою недостатнiстю за наявностi дiабетичної нефропатiї характеризується падiнням еритропоетичної активностi внаслiдок низького рiвня еритропоетину i функцiонального дефiциту залiза, пов’язаного з впливом прозапальних цитокiнiв на активнiсть гепсидiна, в результатi чого порушується функцiональний фонд залiза,формується депозитний блок залiза. Наявнiсть мiкроальбумiнурiї можна розглядати як фактор формування анемiчного синдрому через втрату еритропоетину, трансферину, розчинного рецептора трансферину у складi пулу бiлкiв у пацiєнтiв з хронiчною серцевою недостатнiстю i дiабетичною нефропатiєю.Наявнiсть анемiї у хворих з хронiчною серцевою недостатнiстю i дiа- бетичною нефропатiєю асоцiюється з низькою активнiстю центрального регулятора еритропоезу у вiдповiдь на низькi концентрацiї гемоглобiну на тлi помiрного зниження швидкостi клубочкової фiльтрацiї. The development of anemia in patients with chronic heart failure by the presence of diabetic nephropathy is characterized by erythropoietyc activity fall due to the low level of erythropoietin and functional iron deficiency, as a result of influence of pro-inflammatory cytokine level on hepcidin activity, resulting in the disruption of the functional iron fund, deposited block of iron. The presence of microalbuminaemia can be considered as a factor in formation of anemic syndrome due to loss of erythropoietin, transferrin, soluble transferring receptor as a part of protein’s pool in patients with chronic heart failure and diabetic nephropathy. The presence of anemia in patients with chronic heart failure and diabetic nephropathy is associated with inadequate low central regulator of erythropoiesis level in response to low hemoglobin concentrations on background of moderate decrease in glomerular filtration rate