Аналіз типів ремоделювання лівого шлуночка на основі кластерного аналізу в залежності від рівня онкостатину М

Abstract

Складні механізми, які відповідають за структурні ремоделювання міокарда, та сприяють еволюції аж до серцевої недостатності у хворих на гіпертонічну хворобу (ГХ), вимагають від лікарів використання багатостороннього підходу для короткострокової і довгострокової стратифікації ризику, як оцінки прогнозу пацієнтів. Біохімічні маркери можуть також допомогти виявити пацієнтів з ремоделюванням ЛШ без клінічних ознак гіпертонічної хвороби серця, і надати інформацію про необхідність агресивнішої терапії на різних стадіях захворювання. Тому увага вчених привернута до пошуку ранніх, доклінічних маркерів ураження серця, що дозволяють вчасно втручатися в перебіг захворювання, стабілізувати його стан, уповільнив прогресування хронічної серцевої недостатності та інших кардіаваскулярних ускладнень. Мета дослідження вивчення типів ремоделювання та структурно-функціональних змін лівого шлуночка (ЛШ) у хворих на ГХ в залежності від рівня онкостатину М на основі кластерного аналізу. Методи дослідження. Було обстежено 103 пацієнти з ГХ у віці від 40 до 60 років. Всім хворим було проведене комплексне клінічне обстеження. Визначення концентрації онкостатину М проводилось імуноферментним методом. Структурно-функціональні зміни лівого шлуночка вивчалися за допомогою ехокардіографії за загальноприйнятою методикою. Оцінювалися кінцевий розміри діастоли (КДР) і систоли (КСР) ЛШ, товщина міжшлуночкової перетинки (ТМШП) і задньої стінки ЛШ (ТЗСЛШ) в діастолу, обчислювалися показники відносної товщини стінок ЛШ (ВТСЛШ), маси міокарда лівого шлуночка (ММЛШ), індексу маси міокарда лівого шлуночка (ІММЛШ). Для діагностики типу ремоделювання ЛШ використовувалася класифікація A. Ganau (1992), яка базується на визначенні ІММЛШ та ВТСЛШ. Для статистичної обробки результатів застосовувалася кластеризація методом k-середніх, реалізована в блоці розвідувального аналізу даних програмного продукту STATISTICA 6.1. Вірогідність відмінностей між кластерами оцінювали за крітеріями Краскела-Уолліса та медіанним тестом. Отримані результати. У нашому дослідженні в результаті процедури кластеризації спостережень зазначеним методом залежно від рівня онкостатину М 1-й кластер утворили 32 пацієнта (31,1 %) де рівень онкостатину М склав 40,15 (30,65-46,28) пг/мл, 2-й кластер - 19 пацієнтів (18,4 %), рівень онкостатину М 79,41 (50,14-79,41) пг/мл і 3-й кластер - 52 пацієнта (50,5 %), рівень онкостатину М 11,72 (10,00-18,63) пг/мл (р<0,05). За результатами дослідження у хворих на ГХ, які склали 1-й кластер виявлено найвищі показники КСР 3,20 (2,95-3,40) мл та КСО 40,96 (24,61-47,44) мл, (р<0,05), у 2-му кластері ми спостерігали найвищі показники за всіма показниками структурно-функціональних параметрів серця окрім КСР 2,70 (2,50-2,70) мл та КСО 27,02 (22,32-27,02) мл, (р<0,05). Серед пацієнтів, які склали 3-й кластер показники КДО 97,34 (74,22-118,24) мл, КСО 24,61 (18,12-37,92) мл, ММЛШ 190,66 (171,60-236,34) г та ІММЛШ 109,96 (97,59-123,63) г/м2 були найнижчі, (р<0,05). Щодо розподілу хворих за типами ремоделювання ЛШ у кластерах, ми отримали наступні результати. Серед пацієнтів, які склали 1-й кластер переважали хворі з КРЛШ 41,94 %, тоді як НГЛШ спостерігалась лише у 12,90 % хворих. У 2-му кластері 100,00 % хворих мали КГЛШ. У 3-му кластері переважали хворі з КГЛШ 46,15 %, менш за все виявлено хворих з ЕГЛШ 7,69 %, НГЛШ спостерігалась у 21,15 % обстежених. Висновки. Нами була встановлена асоціація високого рівня онкостатину М з розвитком гіпертрофічних типів ремоделювання міокарда ЛШ, виявлено несприятливе поєднання патологічних змін показників структурно-функціональних параметрів серця у пацієнтів, які склали 2-й кластер, з найвищім рівнем онкостатину М, як кластерообразуючої ознаки.