Роль порушень нейроендокринної регуляції у хворих вібраційною хворобою у поєднанні з артеріальною гіпертензією

Abstract

У структурі професійних захворювань вібраційна хвороба займає одне з перших місць. Згідно сучасних уявлень, вібраційна хвороба являє собою системний ангіотрофоневроз, у патогенезі якого лежать порушення універсальних гомеостатичних механізмів – нейрогуморальної регуляції, мікроциркуляції, тканинного та клітинного метаболізму. В першу чергу, потерпає зміни периферичні кровоносні судини. Вібраційне роздратування гладком'язових клітин судин призводить до ангіоспазму і змін гемодинаміки в області мікроциркуляції. І як наслідок розвиток артеріальної гіпертензії (АГ) та ішемічної хвороби серця. Які в свою чергу посилюють перебіг основного захворювання і погіршують прогноз в цілому. Біологічні ефекти вібрації обумовлені як їх прямим впливом на клітину і субклітинні структури, так і опосередковано – через нейрогуморальні та нейрорефлекторні механізми, які відображаються на стані імунної системи. Важливою дією цитокінів є те, що вони здійснюють зв'язок між системами організму (імунною, нервовою, ендокринною, серцево-судинною) і служать для залучення їх в регулювання захисту. У плазмі крові хворих на АГ, незалежно від її етіології, збільшується вміст прозапальних цитокінів. Існує припущення, що прозапальні цитокіни визначають процеси патологічного ремоделювання судин через регулювання ступеня апоптозу. Фактор некрозу пухлини (ФНП)- обумовлює активацію вільнорадикального окислення, що може бути причиною інтенсифікації та посилення процесів апоптозу ендотелію судин та інактивації окису азоту в ендотелії [Liu L., Zhao S.P. 2009]. Цитокіни здатні підвищувати щільність внутрішньоклітинних мембран нейтрофілів, активуючи оксидази, ферменти перекісного окислення і внаслідок цього призводити до швидкого, але зворотнього, зниження внутрішньоклітинного кальцію. [Bozkurt B. 2008]. В даний час у науковій літературі активно обговорюються питання про фізіологічну роль біометалів в організмі людини. Активно вивчається внесок порушень обміну біометалів в патогенез різних захворювань, особливо в умовах посилення еколого-виробничого пресингу (Костюк І.Ф., Капустник В.А., 2004). Відомо, що в гамі метаболічних порушень при АГ порушення обміну цитокінів та мікроелементів займає важливе місце. Зміни біометалів має різнонаправлений характер і з патофізіологічної точки зору ці порушення можна визначити як «синдром комбінованого дисбалансу біометалів». Підвищення рівня біометалів, що має велику роль в інтенсифікації процесів перекісного окислення ліпідів через зниження активності глютатіонпероксидази, є фактором ризику розвитку АГ [Tuomainen T. P., Punnonen K., Nyyssonen K. 2007]. Зниження концентрації Zn, наприклад, особливо при тяжкій АГ, знижує антиоксидантний захист, тому що цей біометал є активним центром ферменту супероксідисмутази [Peczkowska M., Kabat M 2007]. Роль лейкотрієнів як медіаторів запальних реакцій швидкого реагування доведена при гострих алергозах, бронхіальній астмі, анафілактичному шоку. Разом з тим, лейкотрієни, особливо ЛТС4, мають широкий спектр впливу на серцево-судинну систему: викликають активну коронароконстрикцію, зменшують коронарну перфузію, сприяють розвитку гіпоксії міокарда, володіють кардіодепресивним, аритмогенним ефектами. Установлено збільшення рівня ЛТС4 при гострому інфаркті міокарда [Пархоменко О.М. 2010], ішемічній кардіоміопатії [A. Gabrielsen, E. Nobili, J. Kastrup 2009], набряку легенів [Михайлов В.П. 2002], легеневій гіпертензії [G. Smedegard 2002]. З іншого боку, ЛТС4 є потужним вазоконстриктором, здатним підвищувати судинну проникність, викликати периваскулярний набряк, індукувати оксидативний стрес, підвищувати загальне периферичне запалення [G. Folco, G. Rossoni 2000]. Однак питання участі ЛТС4 у патогенезі розвитку вібраційної хвороби на тлі АГ досі залишається дискутабельним.