Гемодинамічні аспекти хронічного легеневого серця у робітників пилових професій машинобудування

Abstract

В різних регіонах України щороку реєструється від 6 до 15 тисяч професійних захворювань, значну частину яких складає пилова патологія системи органів дихання. Первинні коніогенні процеси, що відбуваються у бронхолегеневому апараті, патогенетично тісно пов’язані з вторинними порушеннями у серцево-судинній системі, перш за все формуванням хронічного легеневого серця (ХЛС). В умовах стаціонару клініки НДІ гігієни праці та профзахворювань Харківського національного медичного університету було обстежено 121 хророго на пилову патологію легенів з хронічним легеневим серцем: 20 пацієнтів з пиловим бронхітом (ПБ), 57 хворих на ХОЗЛ першої (14 хворих) та другої (43 хворих) стадій, 22 хворих на силікоз першої стадії, 22 хворих на пневмоконіоз електрозварників (ПК). Параметри легеневої гемодинаміки оцінювалися доплер-ехокардіографічно за допомогою ехокардіографа LOGIQ-400 (General Electric Healthcare, США). Вивчення стану гемодинаміки у обстежених пацієнтів показало односпрямованість зрушень, що проявлялося у зміні лінійних розмірів правого шлуночка (ПШ). Гіпертрофію міокарда ПШ встановлено у всіх обстежених пацієнтів: товщина передньої стінки правого шлуночка (ТПС ПШ) в середньому склала 6,2±0,51 мм. Звертає на себе увагу вірогідно більша ТПС ПШ при ХОЗЛ порівняно з іншими нозологічними групами. У обстежених хворих визначалося підвищення середнього тиску в легеневій артерії (СерТЛА), збільшення часу правошлуночкового передвигнання (РЕР) та зменшенням періодів правошлуночкового вигнання (ЕТ) і часу досягнення максимальної швидкості кровотоку (АТ), що є характерним для гіперволемії малого кола кровообігу. Разом з тим, визначалося зниження коефіцієнту АТ/ЕТ як маркера легеневої гіпертензії і підвищення РЕР/ЕТ, що може свідчити про зниження еластичності міокарду і перевантаження шлуночка об’ємом. Встановлено структурні й гемодинамічні зміни, характерні для хронічного легеневого серця, у хворих з пиловою патологією легенів. Перспективою подальших досліджень є вивчення безпосередніх імунозапальних, метаболічних механізмів розвитку гемодинамічних порушень при пиловій патології легенів.