Будь ласка, використовуйте цей ідентифікатор, щоб цитувати або посилатися на цей матеріал:
http://repo.knmu.edu.ua/handle/123456789/33378
Назва: | Патогенез діабетичного макулярного набряку: роль гліального компонента (огляд літератури та власні дані) |
Автори: | Кирилюк, М.Л. Сук, С.А. |
Теми: | діабетичний макулярний набряк патогенез огляд 2023у |
Дата публікації: | гру-2023 |
Видавництво: | Заславський О.Ю. |
Бібліографічний опис: | Кирилюк М. Л. Патогенез діабетичного макулярного набряку: роль гліального компонента (огляд літератури та власні дані) / М. Л. Кирилюк, С. А. Сук // Міжнародний ендокринологічний журнал. ─ 2023. ─ № 6. ─ С. 433–437. |
Короткий огляд (реферат): | В огляді наведено сучасні дані щодо патогенезу діабетичного макулярного набряку. На сьогодні нове розуміння патофізіології діабетичних уражень сітківки ока включає структурну дисфункцію нейросудинної одиниці сітківки ока. Нейросудинна одиниця включає астроцити й клітини Мюллера, забезпечує фізичний і біохімічний зв’язок між нейронами, глією, судинною мережею in situ, є межею розділу між нейронами і судинною системою і ключовим регулятором нейронного метаболізму. Тісна взаємозалежність гліальних клітин, перицитів і нейронів сприяє формуванню бар’єра між кров’ю і сітківкою, який контролює потік рідини і гемотрансмісивних метаболітів у гліальну паренхіму тканини ока. Гліальні компоненти нейросудинної одиниці сприяють виживанню нейрональних гангліозних клітин і фоторецепторів, стабілізації структури сітківки і модуляції запальних та імунних реакцій. Показано, що міжклітинні взаємодії між кровоносними судинами і нейронами відіграють критичну роль у формуванні гематоретинального бар’єра, функція якого модулюється станом ретинальних ендотеліальних комунікацій. При цукровому діабеті гематоретинальний бар’єр розщеплюється вже на ранній стадії діабетичної ретинопатії, змінюючи структуру і функцію більшості типів клітин у сітківці, проте молекулярні механізми цього патологічного процесу при цукровому діабеті вивчені недостатньо і потребують пошуку нових терапевтичних стратегій, зокрема за участі кластерину. Вказано на значущість дисфункції нейросудинної одиниці сітківки ока в розвитку ускладнень цукрового діабету. Підвищена увага надається мікрогліальній активації, дисфункції клітин Мюллера, ураженню гематоретинального бар’єра при цукровому діабеті, а також ролі клаcтерину й фракталкіну в бар’єрній цитопротекції. |
URI (Уніфікований ідентифікатор ресурсу): | http://repo.knmu.edu.ua/handle/123456789/33378 |
Розташовується у зібраннях: | Наукові праці. Кафедра ендокринології та дитячої ендокринології |
Файли цього матеріалу:
Файл | Опис | Розмір | Формат | |
---|---|---|---|---|
Кирилюк_МЕЖ_6_11.12.2023.pdf | 364,69 kB | Adobe PDF | Переглянути/відкрити |
Усі матеріали в архіві електронних ресурсів захищені авторським правом, всі права збережені.