Патогенез діабетичного макулярного набряку: роль гліального компонента (огляд літератури та власні дані)

Abstract

В огляді наведено сучасні дані щодо патогенезу діабетичного макулярного набряку. На сьогодні нове розуміння патофізіології діабетичних уражень сітківки ока включає структурну дисфункцію нейросудинної одиниці сітківки ока. Нейросудинна одиниця включає астроцити й клітини Мюллера, забезпечує фізичний і біохімічний зв’язок між нейронами, глією, судинною мережею in situ, є межею розділу між нейронами і судинною системою і ключовим регулятором нейронного метаболізму. Тісна взаємозалежність гліальних клітин, перицитів і нейронів сприяє формуванню бар’єра між кров’ю і сітківкою, який контролює потік рідини і гемотрансмісивних метаболітів у гліальну паренхіму тканини ока. Гліальні компоненти нейросудинної одиниці сприяють виживанню нейрональних гангліозних клітин і фоторецепторів, стабілізації структури сітківки і модуляції запальних та імунних реакцій. Показано, що міжклітинні взаємодії між кровоносними судинами і нейронами відіграють критичну роль у формуванні гематоретинального бар’єра, функція якого модулюється станом ретинальних ендотеліальних комунікацій. При цукровому діабеті гематоретинальний бар’єр розщеплюється вже на ранній стадії діабетичної ретинопатії, змінюючи структуру і функцію більшості типів клітин у сітківці, проте молекулярні механізми цього патологічного процесу при цукровому діабеті вивчені недостатньо і потребують пошуку нових терапевтичних стратегій, зокрема за участі кластерину. Вказано на значущість дисфункції нейросудинної одиниці сітківки ока в розвитку ускладнень цукрового діабету. Підвищена увага надається мікрогліальній активації, дисфункції клітин Мюллера, ураженню гематоретинального бар’єра при цукровому діабеті, а також ролі клаcтерину й фракталкіну в бар’єрній цитопротекції.