Зміни функції ендотелію у хворих на хронічну хворобу нирок, поєднану з гіпертонічною хворобою

Abstract

Повышенное интраглобулярное давление оказывает повреждающее действие на поверхность эндотелиоцитов, вследствие повышенной механической нагрузки и повышение проницаемости базальных мембран капилляров клубочков. В результате нарушаются условия ультрафильтрации, нарастает транскапиллярный градиент и возникает микроальбуминурия, которая точно воспроизводит как степень генерализованного поражения микрососудов, так и суммарного риска развития осложнений повышенного АД в сочетании с хронической болезнью почек (ХБП) . Длительное существование гиперперфузии и клубочковой гипертензии способствует развитию структурных изменений, затрагивающих почечные клубочки (капилляры, базальную мембрану, мезангий), а также сосуды. Однако со временем этот адаптивный механизм становится фактором прогрессирования ХБП The increased intraglobular pressure and it damage the surface of endothelial cells, because of the increased mechanical stress and increased permeability of glomerular capillary basement membrane. As a result, violated conditions of ultrafiltration, increasing trans-gradient and there is microalbuminuria, but also accurately reproduces both the degree generalised microvessels’ lesions and of cumulative risk of developing complications Increased blood pressure in combination with CKD. Long-term hyperfision and glomerular hypertension promotes structural changes that affect the renal glomeruls and vessels. However, over time, this adaptive mechanism becomes the factor of CKD progression