Please use this identifier to cite or link to this item: http://repo.knmu.edu.ua/handle/123456789/14634
Full metadata record
DC FieldValueLanguage
dc.contributor.authorЛопіна, Наталія Андріївна-
dc.date.accessioned2016-11-21T13:12:23Z-
dc.date.available2016-11-21T13:12:23Z-
dc.date.issued2016-
dc.identifier.citationЛопіна Н. А. Роль фракталкіну у розвитку та прогресуванні атеросклерозу у хворих на ішемічну хворобу серця з цукровим діабетом 2-го типу / Н. А. Лопіна // Український кардіологічний журнал. – 2016. – Додаток 3. – С. 101.ru_RU
dc.identifier.urihttps://repo.knmu.edu.ua/handle/123456789/14634-
dc.description.abstractЗначну роль у виникненні атеросклерозу має ендотеліальна дисфункція. Відомо, що висока концентрація глюкози, яка і супроводжує цукровий діабет (ЦД) 2-го типу, сприяє експресії фракталкіну гладко-м'язовими клітинами і ендотеліальними клітинами в експериментах (in vitro), що сприяє поліпшенню адгезії моноцитів і потенційно викликає розвиток і прогресування атерогенезу. Але до теперішнього часу чітко не визначена роль фракталкіну як маркера прогресування атеросклеротичного ураження артерій у хворих на ішемічну хворобу серця (ІХС). Також недостатньо відома діагностична значимість рівнів хемокіну фракталкіну в прогресуванні ураження судин у пацієнтів з ІХС як з ЦД 2-го типу, так і без нього Мета дослідження - оцінити рівні фракталкіну у хворих на ІХС в залежності від наявності ЦД 2-го типу і характеру ураження коронарних артерій.ru_RU
dc.language.isoukru_RU
dc.subjectфракталінru_RU
dc.subjectішемічна хвороба серцяru_RU
dc.subjectцукровий діабет 2-го типуru_RU
dc.titleРоль фракталкіну у розвитку та прогресуванні атеросклерозу у хворих на ішемічну хворобу серця з цукровим діабетом 2-го типуru_RU
dc.typeThesisru_RU
Appears in Collections:Наукові праці. Кафедра внутрішньої медицини № 3 та ендокринології

Files in This Item:
File Description SizeFormat 
Роль фракталкіну .pdf297,8 kBAdobe PDFThumbnail
View/Open


Items in DSpace are protected by copyright, with all rights reserved, unless otherwise indicated.