Будь ласка, використовуйте цей ідентифікатор, щоб цитувати або посилатися на цей матеріал: http://repo.knmu.edu.ua/handle/123456789/32764
Назва: Вплив стресу на морфофункціональний стан щитоподібної залози (огляд літератури)
Автори: Чернявська, І.В.
Дубовик, В.М.
Гончарова, О.А.
Ашуров, Е.М.
Теми: гіпотиреоз
інсулінорезистентність
стрес
імунна система
автоімунні захворювання
2023у
Дата публікації: жов-2023
Видавництво: Заславський О.Ю.
Бібліографічний опис: Вплив стресу на морфофункціональний стан щитоподібної залози (огляд літератури) / І. В. Чернявська, В. М. Дубовик, О. А. Гончарова, Е. М. Ашуров // Міжнародний ендокринологічний журнал. ─ 2023. ─ Том 19, № 6. ─ С. 43–48.
Короткий огляд (реферат): Стаття є оглядом літератури щодо впливу дії стресу на морфофункціональний стан щитоподібної залози. Наведено дані результатів досліджень впливу різноманітних стресорних чинників на тиреоїдний функціональний стан. Розглянуто механізми порушень функціонування імунної системи під час дії стресорних факторів, які обумовлюють розвиток автоімунних порушень. Описано патофізіологічний зв’язок між дією гормонів стресу та тиреоїдними гормонами, що полягає у змінах функціонального стану щитоподібної залози залежно від стадії стресу. Проведено аналіз багатофакторних популяційних досліджень останніх років щодо асоціації підвищеного рівня кортизолу, гіперінсулінемії, гіперлептинемії та підвищення неопластичної проліферативної активності. Дисгормональна етіологія інсулінорезистентності пов’язана з гіперсенсибілізацією в результаті дії різних факторів, в основі якої лежить катехоламінергічна та серотонінергічна дизрегуляторна патологія. У результаті виникає гіперкортизолемія. Також у відповідь на хронічне підвищення рівня кортизолу підвищується експресія лептину. Під впливом гіперкортизолемії розвивається гіперінсулінемія та гіперлептинемія. У пацієнтів із ожирінням, дисліпідемією, гіперлептинемією, гіперінсулінемією має місце підвищення рівня інсуліноподібного фактора росту 1 (ІФР-1) та інших ростових факторів, які беруть участь у ремоделюванні судинної стінки та у механізмах стимуляції поділу клітин різних типів. Є поодинокі дослідження, де вказується на підвищення випадків вузлового зобу у людей із негативним метаболічним фенотипом. Визначальними маркерами межі фізіологічного поділу клітин і неопластичної проліферативної активності може бути наявність гіперінсулінемії та гіперлептинемії. ІФР-1 відіграє значну роль у регуляції клітинної проліферації та апоптозу щодо енергетичного метаболізму й має залежність від типу харчової поведінки. А під час дії хронічного стресу спостерігається зміна харчової поведінки. Тому саме у цей важкий для України історичний період важливим є вивчення як клінічних, так і патогенетичних аспектів гормональних, імунологічних, метаболічних змін, які виникають в організмі під дією хронічного стресу та сприяють розвитку тиреоїдної патології.
URI (Уніфікований ідентифікатор ресурсу): http://repo.knmu.edu.ua/handle/123456789/32764
Розташовується у зібраннях:Наукові праці. Кафедра ендокринології та дитячої ендокринології

Файли цього матеріалу:
Файл Опис РозмірФормат 
IEJ-6_(tom19)(zak134)2023_Скор._Чернявська_Гончарова_31.10.2023.pdf708,77 kBAdobe PDFПереглянути/відкрити


Усі матеріали в архіві електронних ресурсів захищені авторським правом, всі права збережені.