Будь ласка, використовуйте цей ідентифікатор, щоб цитувати або посилатися на цей матеріал:
http://repo.knmu.edu.ua/handle/123456789/16224
Назва: | Состояние и роль адипоцитокинов в течении остеоартроза у молодых пациентов с ожирением |
Автори: | Пасиешвили, Людмила Михайловна |
Теми: | остеоартроз адипокины ожирение деструкция суставного хряща |
Дата публікації: | 15-бер-2017 |
Видавництво: | НИУ «БелГУ» |
Бібліографічний опис: | Пасиешвили Л. М. Состояние и роль адипоцитокинов в течении остеоартроза у молодых пациентов с ожирением / Л. М. Пасиешвили // Актуальные вопросы совершенствования медицинской помощи и профессионального медицинского образования : сборник тезисов медицинского форума, Белгород, 15–16 марта 2017 г. / НИУ «БелГУ». – Белгород, 2017. – С. 172–173. |
Короткий огляд (реферат): | Остеоартроз (ОА) относится к заболеваниям костно-суставной системы, которые с наибольшей частотой диагностируются у пациентов различных возрастных групп и заболеваниями внутренних органов. Его распространенность в странах мира в популяции составляет около 30%, у лиц старше 35 лет – 60%, а после 60 лет – 97%. В качестве наиболее значимого фактора риска заболевания рассматривается возраст больных. Однако воспалительно-дистрофические изменения в суставах довольно часто регистрируются у лиц молодого возраста. Одним из основных звеньев патогенеза ОА рассматривают деструкцию суставного хряща, возникающую в результате несоответствия между механическим давлением на сустав и его способностью выдерживать нагрузку. Одновременно отмечается перестройка субхондральной кости и воспаление, как результат распада хряща (фрагменты коллагена и протеогликаны попадают в синовиальную жидкость, одновременно стимулируя образование провоспалительных цитокинов и индуцируя аутоиммунные механизмы). ОА развиваеться в случае, при котором ферменты и субстанции, вызывающие деградацию хряща (например, протеазы, цитокины, субстанция Р, оксид азота), своим действием «перевешивают» функцию белков, ответственных за сохранение целостности хряща - таких, как тканевой ингибитор матриксных металлопротеиназ, кининогены, ингибитор-1 активатора плазминогена, TGF-β, IGF-1, IFNγ. Активация хондроцитов приводит, с одной стороны, к ухудшению синтеза полноценных компонентов матрикса хряща, с другой – повышенной экспрессии провоспалительных цитокинов (ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО-α), циклооксигеназы -2, оксида азота, которые принимают участие в процессах деградации хряща. |
URI (Уніфікований ідентифікатор ресурсу): | https://repo.knmu.edu.ua/handle/123456789/16224 |
Розташовується у зібраннях: | Наукові праці. Кафедра загальної практики – сімейної медицини та внутрішніх хвороб |
Файли цього матеріалу:
Файл | Опис | Розмір | Формат | |
---|---|---|---|---|
Белгород ПасЛМ_1.pdf | 445,03 kB | Adobe PDF | Переглянути/відкрити |
Усі матеріали в архіві електронних ресурсів захищені авторським правом, всі права збережені.