Будь ласка, використовуйте цей ідентифікатор, щоб цитувати або посилатися на цей матеріал:
http://repo.knmu.edu.ua/handle/123456789/12703
Назва: | Зміни компонентів міжклітинного матриксу та ліпідного обміну у хворих на гострий інфаркт міокарда та цукровий діабет 2 типу |
Автори: | Котелюх, Марія Юріївна Кравчун, Павло Григорович |
Теми: | гострий інфаркт міокарда цукровий діабет 2 типу матриксна металопротеїназа-13 тканинний інгібітор металопротеїнази-4 ліпідний обмін |
Дата публікації: | 21-кві-2016 |
Бібліографічний опис: | Котелюх М. Ю. Зміни компонентів міжклітинного матриксу та ліпідного обміну у хворих на гострий інфаркт міокарда та цукровий діабет 2 типу / М. Ю. Котелюх, П. Г. Кравчун // Щорічні терапевтичні читання: профілактика неінфекційних захворювань на перехресті терапевтичних наук : матеріали науково-практичної конференції з міжнародною участю, присвяченої пам‘яті академіка Л. Т. Малої, Харків, 21 квітня 2016 р. / ДУ «Національний інститут терапії ім. Л. Т. Малої НАМН». – Харків, 2016. – С. 168. |
Короткий огляд (реферат): | Мета: вивчити зв'язок між рівнем матриксної металопротеїнази-13, тканинного інгібітору металопротеїнази-4 та ліпідним обміном у хворих на гострий інфаркт міокарда та цукровий діабет 2 типу. Висновки. Таким чином, збільшення матриксної металопротеїнази-13, тканинного інгібітора металопротеїнази-4 у хворих на гострий інфаркт міокарда та цукровий діабет 2 типу свідчить про гіперактивність системи міжклітинного матриксу. Атерогенна перебудова ліпідограми в умовах гіперактивності компонентів позаклітинного матриксу може спричинити нестабільність атеросклеротичної бляшки, наслідком чого може бути розвиток гострого інфаркту міокарда. |
URI (Уніфікований ідентифікатор ресурсу): | https://repo.knmu.edu.ua/handle/123456789/12703 |
Розташовується у зібраннях: | Наукові праці. Кафедра внутрішньої медицини № 2 і клінічної імунології та алергології ім. ак. Л.Т. Малої |
Файли цього матеріалу:
Файл | Опис | Розмір | Формат | |
---|---|---|---|---|
Тези Котелюх Кравчун.doc | 26,5 kB | Microsoft Word | Переглянути/відкрити |
Усі матеріали в архіві електронних ресурсів захищені авторським правом, всі права збережені.