Будь ласка, використовуйте цей ідентифікатор, щоб цитувати або посилатися на цей матеріал: http://repo.knmu.edu.ua/handle/123456789/12703
Назва: Зміни компонентів міжклітинного матриксу та ліпідного обміну у хворих на гострий інфаркт міокарда та цукровий діабет 2 типу
Автори: Котелюх, Марія Юріївна
Кравчун, Павло Григорович
Теми: гострий інфаркт міокарда
цукровий діабет 2 типу
матриксна металопротеїназа-13
тканинний інгібітор металопротеїнази-4
ліпідний обмін
Дата публікації: 21-кві-2016
Бібліографічний опис: Котелюх М. Ю. Зміни компонентів міжклітинного матриксу та ліпідного обміну у хворих на гострий інфаркт міокарда та цукровий діабет 2 типу / М. Ю. Котелюх, П. Г. Кравчун // Щорічні терапевтичні читання: профілактика неінфекційних захворювань на перехресті терапевтичних наук : матеріали науково-практичної конференції з міжнародною участю, присвяченої пам‘яті академіка Л. Т. Малої, Харків, 21 квітня 2016 р. / ДУ «Національний інститут терапії ім. Л. Т. Малої НАМН». – Харків, 2016. – С. 168.
Короткий огляд (реферат): Мета: вивчити зв'язок між рівнем матриксної металопротеїнази-13, тканинного інгібітору металопротеїнази-4 та ліпідним обміном у хворих на гострий інфаркт міокарда та цукровий діабет 2 типу. Висновки. Таким чином, збільшення матриксної металопротеїнази-13, тканинного інгібітора металопротеїнази-4 у хворих на гострий інфаркт міокарда та цукровий діабет 2 типу свідчить про гіперактивність системи міжклітинного матриксу. Атерогенна перебудова ліпідограми в умовах гіперактивності компонентів позаклітинного матриксу може спричинити нестабільність атеросклеротичної бляшки, наслідком чого може бути розвиток гострого інфаркту міокарда.
URI (Уніфікований ідентифікатор ресурсу): https://repo.knmu.edu.ua/handle/123456789/12703
Розташовується у зібраннях:Наукові праці. Кафедра внутрішньої медицини № 2 і клінічної імунології та алергології ім. ак. Л.Т. Малої

Файли цього матеріалу:
Файл Опис РозмірФормат 
Тези Котелюх Кравчун.doc26,5 kBMicrosoft WordПереглянути/відкрити


Усі матеріали в архіві електронних ресурсів захищені авторським правом, всі права збережені.