Please use this identifier to cite or link to this item:
http://repo.knmu.edu.ua/handle/123456789/1209
Title: | Роль прозапальних цитокінів у механізмах хронізації опікової рани |
Other Titles: | Роль провоспалительных цитокинов в механизмах хронизации ожоговой раны The role of proinflammatory cytokines in the mecha-nisms of burn wound chronization |
Authors: | Кривошапка, Олександр Вікторович |
Issue Date: | 2012 |
Citation: | Кривошапка О. В. Роль прозапальних цитокінів у механізмах хронізації опікової рани : автореф. дис. … канд. мед. наук : 14.03.04 – Патологічна фізіологія / О. В. Кривошапка ; Харківський національний медичний університет МОЗ України. – Харків, 2012. – 25 с. |
Abstract: | В умовах експерименту доведено, що прозапальні цитокіни IL-1β, TNF-α і IL-8 впливають на перебіг і результат запально-репаративних процесів опікової рани. Показано, що розвиток опікової рани характеризується вираженим і три-валим, у порівнянні зі звичайною гострою раною, підвищенням маркерних про-запальних цитокінів IL-1β, TNF-α і IL-8 у крові й супроводжується порушенням репаративної регенерації, уповільненням загоєння. Уперше проведене дослідження клітин-продуцентів прозапальних цито-кінів (IL-1β, TNF-α, IL-8) дозволило одержати нові дані, які свідчать про різке зменшення кількості клітин і їхнє повільне відновлення у вогнищі термічного ушкодження, а також про цитопротекторну дію ранозагоюючих мазей, що під-тверджується меншим спадом і прискореним відновленням клітин-продуцентів прозапальних цитокінів у вогнищі. Встановлено взаємозв'язок між прозапальними цитокінами й метаболіта-ми оксиду азоту й сульфгідрильними групами в периферичній крові. Ключові слова: прозапальні цитокіни, опікова рана, хронічна рана. |
URI: | https://repo.knmu.edu.ua/handle/123456789/1209 |
Appears in Collections: | Автореферати дисертацій. Патологічна фізіологія Наукові праці. Кафедра фармакології та медичної рецептури |
Files in This Item:
File | Description | Size | Format | |
---|---|---|---|---|
АВТОРЕФЕРАТЇ.pdf | 436,28 kB | Adobe PDF | View/Open |
Items in DSpace are protected by copyright, with all rights reserved, unless otherwise indicated.