Будь ласка, використовуйте цей ідентифікатор, щоб цитувати або посилатися на цей матеріал:
http://repo.knmu.edu.ua/handle/123456789/10514
Назва: | Роль матриксних металопротеїназ та їх інгібіторів у патогенезі псевдокіст підшлункової залози |
Інші назви: | The role of matrix metalloproteinases and their inhibitors in pathogenesis of pancreatic pseudocysts |
Автори: | Криворучко, Ігор Андрійович Гончарова, Наталя Миколаївна Андреєщев, С.А. |
Теми: | псевдокісти підшлункової залози патогенез матриксні металопротеїнази pancreatic pseudocyst pathogenesis matrix metalloproteinases |
Дата публікації: | 3-лис-2015 |
Бібліографічний опис: | Криворучко І. А. Роль матриксних металопротеїназ та їх інгібіторів у патогенезі псевдокіст підшлункової залози / І. А. Криворучко, Н. М. Гончарова, С. А. Андреєщев // Клінічна хірургія. – 2015. – № 2. – С. 35–41. |
Короткий огляд (реферат): | Дослідження проведене у 47 хворих, оперованих з приводу псевдокіст (ПК) підшлункової залози (ПЗ). Для оцінки факторів запалення, тяжкості гіпоксії та стану реконструкції тканини ПЗ визначали активність матриксних металопротеїназ (ММП—9) та вміст їх тканинного інгібітору (ТІМП—2) у сироватці крові. Відзначено високу активність ММП—9 та ТІМП—2 у хворих за наявності ПК ПЗ І і II типу, що, ймовірно, зумовлене компенсаторною реакцією, спрямованою на пригнічення деструкції системи колагену (переважно колагену IV типу) та попередження подальшої перебудови сполучної тканини ПЗ. При прогресуванні фіброзу ПЗ активність ММП—9 та рівень ТІМП—2 знижувались у порівнянні з цими показниками за його відсутності. При ПК ПЗ ІІІ типу активність ММП—9 була на 83,6% вище, ніж у контрольній групі, проте, на 51,4 і 35,1% нижче, ніж за ПК ПЗ I і II типу. В усіх хворих спостерігали ендотеліальну дисфункцію з пошкодженням ендотелію, про що свідчило значне підвищення вмісту у плазмі крові ендотеліального фактору росту (VEGF). Це створювало сприятливі умови для ремоделювання тканини ПЗ, при цьому дефект паренхіми заміщувався тканиною з нижчим рівнем організації, зокрема, рубцевою, за повторного ушкодження клітин відзначали ще більшу активацію панкреатичних зірчастих клітин (PSCs) і збільшення продукції компоненту позаклітинної матриці. |
URI (Уніфікований ідентифікатор ресурсу): | https://repo.knmu.edu.ua/handle/123456789/10514 |
Розташовується у зібраннях: | Наукові праці. Кафедра хірургії № 2 |
Файли цього матеріалу:
Файл | Опис | Розмір | Формат | |
---|---|---|---|---|
Клин.хир.#2_2015 [Pages 35 - 41].pdf | 370 kB | Adobe PDF | Переглянути/відкрити |
Усі матеріали в архіві електронних ресурсів захищені авторським правом, всі права збережені.