Please use this identifier to cite or link to this item: http://repo.knmu.edu.ua/handle/123456789/9036
Title: Научное наследие И.И.Мечникова и современные подходы к прогнозированию и профилактике незавершенности процессинга патологических антигенов
Authors: Турчина, В.Н.
Быченко, Е.А.
Климова, Е.М.
Кордон, Т.И.
Keywords: И.И.Мечников
фагоциты
нейтрофильные гранулоциты
фагоцитоз
обратимая ишемия тканей кишечника
необратимый некроз стенки кишечника
индекс завершенности фагоцитоза
эндоцитоз
фагоцитарное число
нитросиний тетразолий
Issue Date: 2015
Citation: Быченко Е. А. Научное наследие И. И. Мечникова и современные подходы к прогнозированию и профилактике незавершенности процессинга патологических антигенов / Е. А. Быченко, В. Н. Турчина, Т. И. Кордон ; науч. руководитель Е. М. Климова // Фагоцитарна теорія імунітету І. І. Мечникова – історія, сучасність, погляд в майбутнє : збірник тез міжкафедральної науково-практичної конференції студентів бакалаврату, Харків, 7 квітня 2015 р. / ХНМУ. – Харків, 2015. – С. 5–8.
Abstract: Выявлено увеличение фагоцитарного числа нейтрофильных гранулоцитов в обеих клинических группах, однако эндоцитоз микроорганизмов фагоцитирующими клетками у пациентов второй группы с осложненным течением был ниже контрольных референтных величин в два раза, что свидетельствует о незавершенности процессинга патологических антигенов микроорганизмов. Выявлено снижение ферментативного резерва фагоцитирующих нейтрофилов в НСТ-тесте у больных обеих групп. Выявлено многократное увеличение образования активных форм кислорода как следствие активации внутриклеточных ферментов нейтрофилов в отсутствие стимуляции субстратом в тесте НСТ в обеих группах, а стимуляция зимозаном поглощения нитросинего тетразолия не вызывала должного респираторного взрыва нейтрофилов у больных второй группы с осложненным течением. Избыточное накопление бактериальных антигенов и их токсинов может быть обусловлено несостоятельностью фагоцитоза у пациентов второй группы. Процессы фагоцитоза также могут нарушаться из-за недостаточной активации тирозинкиназы и изменения функции Fcγ-рецептора, что приводит к снижению адгезии инфекционных мишеней и измененных аутоклеток. Фагоцитирующие клетки распознают антиген посредством поверхностных рецепторов для иммуноглобулинов (FcR) и фрагментов системы комплемента (CR3), нарушение функции которых может наследственно обусловленным. Экспрессия рецепторов фагоцитов, которые представляют собой антигены комплекса гистосовместимости ІІ класса, может быть снижена у пациентов второй группы, что приводит к дефекту взаимодействия с антигенами и избыточному накоплению некротических субстратов. Ключевой функцией фагоцитов является процесс эндоцитоза, который включает следующие этапы: присоединение мишени, заключение мишени в плазматическую мембрану, индукцию интегринов CD11b/CD18 и привлечение опсонизированного IgG посредством Fcγ-рецептора. Фагоцитарная функция нейтрофильных гранулоцитов и тест НСТ, характеризующий активность метаболических процессов фагоцитов (отсутствие завершенности фагоцитоза и снижение среднего цитохимического коэффициента СЦК, характеризующего активность ферментов, обеспечивающих образование активных форм кислорода), могут быть использованы для прогноза течения заболевания и выбора тактики индивидуальной иммунокоррекции первичной резистентности.
URI: http://repo.knmu.edu.ua/handle/123456789/9036
Appears in Collections:Наукові роботи молодих вчених. Кафедра мікробіології, вірусології та імунології імені професора Д.П. Гриньова

Files in This Item:
File Description SizeFormat 
тезисы Научное наследие.docx30,11 kBMicrosoft Word XMLView/Open


Items in DSpace are protected by copyright, with all rights reserved, unless otherwise indicated.