Please use this identifier to cite or link to this item: http://repo.knmu.edu.ua/handle/123456789/5173
Title: Роль онкостатину М у формуванні серцево-судинних захворювань
Authors: Кочубєй, Оксана Анатоліївна
Keywords: Онкостатин М
Issue Date: 16-Nov-2013
Citation: Кочубєй О.А. Роль онкостатину М у формуванні серцево-судинних захворювань / О. А. Кочубєй // Нове у медицині сучасного світу : збірник тез наукових робіт учасників міжнародної науково-практичної конференції, Львів, 15-16 листопада 2013 р. – Львів, 2013. – C. 42–43.
Abstract: Роль онкостатину М у формуванні серцево-судинних захворювань Плейотропні цитокіни сімейства інтерлекіну-6 (ІЛ-6) (онкостатин М), за останніми даними, залучені в патофізіологію серцево-судинних захворювань. Біологічні ефекти онкостатину М різноманітні і включають в себе участь у багатьох фізіологічних і патофізіологічних процесах. Деякі дослідники, припускають, що онкостатин М може приймати участь у ремоделювання серця. Також існують дані, що онкостатин М має вплив на ангіогенез судин. Процес ангіогенезу дуже важливий для серцевої адаптації, реконструкції і регенерації. Дослідивши вплив онкостатину М та інші gp 130 лігандів на фактор зростання ендотелію судин (VEGF), що виробляється в гладком'язових клітинахх судин людини, вчені дійшли висновку, що онкостатин M корелює з VEGF, а також, стимулює продукцію VEGF у гладком'язових клітинах коронарних артерій і аорти людини. Показано, що онкостатин М може сприяти атеросклеротичному ураженню і дестабілізації судин. Враховуючи ці ефекти, онкостатин М, бере участь в аутогенезі атеросклерозу. Зокрема є дані, які допускають можливість того, що онкостатин М секретується макрофагами в атеросклеротичних бляшках і, у свою чергу, сприяє розвитку атеросклерозу. Чимало вчених дійшли висновку, що у гладком'язових клітинах судин, онкостатин М стимулює експресію ІЛ-6, циклооксігенази- 2, матриці металопротеїнази-9 і матриці металопротеїнази-2, інгібітору активатору плазміногену-1 і лужної фосфатази, а також індукує розповсюдження цих клітинах, за рахунок чого може сприяти розвитку судинного ремоделювання. Багаточисельні дослідження показують, що онкостатин М викликає секрецію стромального похідного фактору (SDF-1) в кардіоміоцитах людині in vitro та іn vivo у кардіоміоцитах щурів. Припускають, що онкостатин М за допомогою індукції SDF-1 може відігравати ключову роль в регенерації та ремоделюванні тканин серця. В цілому, можна дійти до висновку, що концентрація онкостатину М в плазмі крові демонструє прийнятний рівень чутливості і специфічності для ідентифікації пацієнтів з надмірним кардіоваскулярним ремоделюванням.
URI: http://repo.knmu.edu.ua/handle/123456789/5173
Appears in Collections:Наукові праці. Кафедра пропедевтики внутрішньої медицини № 1, основ біоетики та біобезпеки

Files in This Item:
File Description SizeFormat 
Кочубєй_Оксана.doc26 kBMicrosoft WordView/Open


Items in DSpace are protected by copyright, with all rights reserved, unless otherwise indicated.