Адипокіни у формуванні глюкометаболічних порушень у хворих при коморбідності артеріальної гіпертензії та ожиріння

Abstract

Мета визначення змін активності адипокінів при формуванні інсулінорезистентності (ІР) та цукрового діабету 2 типу (ЦД 2) у пацієнтів з артеріальною гіпертензією (АГ) та ожирінням (Ож). Матеріли та методи. Обстежено 96 пацієнтів з АГ та супутнім ожирінням. Для досягнення мети проведено розподіл на 3 групи: першу склали 32,9% хворих без ІР (НОМА<2,77), другу – 40,7% хворих з ІР (НОМА>2,77), третю – 26,4% хворих на АГ з супутнім ЦД 2 типу. Результати. Показники вуглеводного обміну в групах гіпертензивних пацієнтів з ІР та супутнім ЦД 2 типу супроводжувались стійкою достовірною ГІ, гіперглікемією, збільшенням HbA1c. Ліпідний профіль в групах хворих на АГ без і з ІР не мав достовірних відмінностей, за винятком статистичного підвищення рівня атерогенних фракцій ліпідів - ХС ЛПНЩ та апоВ в групі АГ з ІР. В групі пацієнтів з АГ та ЦД 2 типу ліпідний спектр крові характеризувався характерними для ЦД 2 типу вірогідним збільшенням загального холестерину та зниженням ХС ЛПВЩ. Рівень ТГ мав тенденції до збільшення та за значеннями відповідав гранично підвищеному рівню (діапазон змін 1,7 – 2,2 ммоль/л). В групі АГ з ЦД 2 типу відмічалось прогресування статистичного підвищення вмісту апоВ, який розглядають маркером атерогенної дисліпідемії. При аналізі адипокінового профілю в групі АГ з ІР статистичні відмінності спостерігались в динаміці зростання активності ФНП-α, рівень адипонектину зменшувався, що демонструє зв’язок зниження експресії адипонектинуз розвитком ІР і що адипонектинпов'язаний з метаболізмом глюкози. Активність адипокінів у хворих на АГ з супутнім ЦД 2 типу характеризувалась статистично валідним підвищенням активності ФНП-α та ІАП-1, рівень активності ІЛ-6 мав тенденції до збільшення, які не були вірогідними, рівень адипонектину вірогідно зменшувався в групі АГ з ЦД 2 типу у порівнянні з контрольною групою. Для вивчення взаємозв’язків адипокінів з клініко-метаболічними показниками в групі хворих на АГ з супутніми Ож та ЦД 2 типу було проведено кореляційний аналіз з розрахунком коефіцієнтів кореляцій Спірмена. Нами встановлено вірогідні зворотні лінійні залежності між рівнем адипонектину та антропометричними показниками ОТ та ІМТ – (адипонектин – ОТ R= –0,43, р=0,048; адипонектин – ІМТ R= –0,35, р=0,042), що співвідноситься з даними про те, що адипонектин знижується при АГ та Ож, що веде до прогресування діабетогенних, атеросклеротичних та прозапальних ефектів та підвищує ризик загальної та серцево-судинної смертності у хворих при поєднанні АГ, Ож та ЦД 2 типу. Достовірно значущі кореляційні зв’язки ФНП-α мали позитивні лінійні залежності: так встановлено зв'язок ФНП-α з HbA1c R=0,61, р=0,001; з глюкозою R= 0,56, р=0,004; з рівнем апоВ R=0,71, р=0,005), які підтверджують роль даного плейотропного цитокіна у формуванні ІР тканин у осіб з АГ та Ож. Виявлено позитивний зв'язок рівня ІАП-1 з ІМТ R=0,59, р=0,004 та негативний кореляційний зв'язок рівня ІАП-1 з рівнем ХСЛПВП R= –0,47,р=0,028), що можливо пояснити тим, що у пацієнтів з АГ у сполученні з Ож та ЦД 2 типу знижується фібринолітична активність крові і вірогідно зростає ризик тромбогеморагічних ускладнень, а зниження антиатерогенних ХС ЛПВЩ є прогностично несприятливим фактором прогресування атеросклеротичних ускладнень у даної групи хворих. Висновок. В структурі змін адипокінів при формуванні глюкометаболічних порушень найважливішу роль відіграють зміни активності ФНП-α та адипонектину, різнонаправленність яких сприяє формуванню та прогресуванні ІР тканин з формуванням ЦД 2 типу.