Трансферрин и функциональный класс хронической сердечной недостаточности у пациентов с анемическим синдромом

Abstract

Цель исследования - изучить наличие изменений транспортного фонда железа на основании определения сывороточных концентраций трансферрина и оценить возможные связи между трансферрином и маркерами иммуновоспаления на основании изучения провоспалительного цитокина интерлейкина-6 и противовоспалительного цитокина интерлейкина-10. Методы исследования. Концентрацию интерлейкина-6, интерлейкина-10 определяли иммуноферментным методом. Уровень трансферрина в сыворотке крови определяли иммунотурбидиметрическим методом. Результаты. Полученные данные указывают на наличие отрицательного влияния избыточной активности провоспалительного и противовоспалительного цитокиновых звеньев на транспортную форму железа, представленную трансферрином, что сопровождается снижением уровня гемоглобина и формированием анемии у пациентов с хронической сердечной недостаточностью. Выводы. У анемичных пациентов с умеренными проявлениями сердечной декомпенсации транспортная функция железа сохранена, о чем свидетельствуют уровни трансферрина достоверно не отличающиеся от группы сравнения, представленной пациентами с хронической сердечной недостаточностью без признаков анемии. Нарастание проявлений сердечной декомпенсации у пациентов с анемическим синдромом сопровождается нарушением транспортного фонда железа, представленного трансферрином, вследствие избыточной активности цитокиновых звеньев – как провоспалительного, так и противовоспалительного. Aim of the study - to examine presence of changes in iron transport fund based on definition of transferrin concentration in serum and possible connections between transferrin and immune inflammatory markers based on study of proinflammatory cytokine interleukin-6 and antiinflammatory cytokine interleukin-10. Research methods. Concentration of interleukin-6, interleukin-10 were determined by ELISA. Transferrin levels in serum were determined by immunoturbidimetric. Results. These data indicate that there is a negative impact of excessive activity of proinflammatory and antiinflammatory cytokine links on transport form of iron, presented by transferrin, accompanied by a reduction in hemoglobin level and anemia formation in patients with chronic heart failure. Conclusions. In anemic patients with moderate signs of cardiac decompensation iron transport function is preserved, as shown by the levels of transferrin, which was not significantly different from the comparison group, represented by patients with chronic heart failure without signs of anemia. The increasing of cardiac decompensation symptoms in patients with anemic syndrome accompanied by disturbances of the transport iron fund represented by transferrin due to excessive activity of cytokines - both proinflammatory and antiinflammatory.