Please use this identifier to cite or link to this item: http://repo.knmu.edu.ua/handle/123456789/3396
Full metadata record
DC FieldValueLanguage
dc.contributor.authorКочубей, Оксана Анатольевна-
dc.contributor.authorКовалева, Ольга Николаевна-
dc.date.accessioned2013-05-29T07:39:55Z-
dc.date.available2013-05-29T07:39:55Z-
dc.date.issued2013-05-
dc.identifier.citationКочубей О. А. Гипертрофия левого желудочка и биомаркеры воспаления у пациентов с гипертонической болезнью и предиабетом / О. А. Кочубей, О. Н. Ковалева // Кардиология на перекрестке наук : IV Международный конгресс совместно с VIII Международным симпозиумом по эхокардиографии и сосудистому ультразвуку, ХX ежегодной научно-практической конференцией «Актуальные вопросы кардиологии», Тюмень, 22–24 мая 2013 г. : тезисы докладов / Филиал ФГБУ «НИИ Кардиологии» СО РАМН «Тюменский кардиологический центр». – Тюмень, 2013. – С. 157.uk_UA
dc.identifier.urihttp://repo.knmu.edu.ua/handle/123456789/3396-
dc.descriptionГипертоническая болезнь характеризуется развитием сложных изменений в структуре миокарда, что приводит к ухудшению функции левого желудочка (ЛЖ) и способствует развитию сердечной недостаточности. Считается, что структурно-функциональные изменения миокарда является результатом патологических процессов, опосредованных механическими, нейрогуморальными и иммуновоспалительными механизмами, которые происходят в кардиомиоцитах и вне их. Онкостатин М представляет собой провоспалительный цитокин, который участвует в формировании гипертрофии миокарда левого желудочка за счет активации рецептора gp130. Экспериментальные исследования показали, что онкостатин М способен вызвать дедифференцировку кардиомиоцитов, как in vitro, так и in vivo. Цель исследования: оценить уровень онкостатина М в зависимости от наличия гипертрофии левого желудочка у пациентов с гипертонической болезнью и предиабетом. Материалы и методы исследования: Были обследованы 34 пациента с гипертонической болезнью и сопутствующим предиабетом. Всем пациентом было проведено комплексное клиническое обследование, которое включало: общие клинические исследования, УЗИ в М- и В-режимах. Уровень онкостатина М определялся иммуноферментным методом с использованием набора реагентов RayBio® Human Oncostatin M ELISA Kit (ELH OSM 001), RayBiotech, Inc. Статистический анализ проводили методом непараметрической статистики. Результаты представлены в виде Ме (Q25-Q75), где Ме – медиана (50-й процентиль), Q25 и Q75 – 25-й и 75-й процентили. Результаты: Пациенты были разделены на две группы в зависимости от наличия гипертрофии левого желудочка. Первая группа представлена пациентами с гипертонической болезнью и предиабетом без гипертрофических типов ремоделирования миокарда (нормальная геометрия левого жедудочка и концентрическое ремоделирование левого желудочка), (31,25% больных). Во вторую группу вошли пациенты с гипертрофическими типами ремоделирования миокарда, а именно больные с концентрической гипертрофией и эксцентрической гипертрофией левого желудочка (68,75% больных). Было установлено, что уровень онкостатина М пациентов с гипертрофическими типами ремоделирования миокарда был выше, чем уровень онкостатина М пациентов без гипертрофических типов ремоделирования миокарда. Таким образом, у больных с гипертрофией левого желудочка уровень онкостатина М составил 45,74 (30,38-63,28) пкг/мл против 24,15 (17,65-30,45) пкг/мл у пациентов с нормальными значениями индекса массы миокарда левого желудочка (р <0,05). При проведении анализа были обнаружены позитивные корреляционные связи между уровнем онкостатина М и индексом массы миокарда левого желудочка (г = 0,38, р <0,05) у больных гипертонической болезнью с сопутствующим предиабетом. Выводы: У больных гипертонической болезнью и предиабетом с гипертрофией миокарда левого желудочка выявлено повышение уровня онкостатина М в плазме крови. У пациентов с гипертонической болезнью и предиабетом обнаружена прямая корреляционная связь между уровнем онкостатина М и индексом массы миокарда левого желудочка (г = 0,35, р <0,05), что может свидетельствовать о влиянии циркулирующего содержание онкостатина М на развитие гипертрофии левого желудочка у больных.uk_UA
dc.description.abstractГипертоническая болезнь характеризуется развитием сложных изменений в структуре миокарда, что приводит к ухудшению функции левого желудочка (ЛЖ) и способствует развитию сердечной недостаточности. Считается, что структурно-функциональные изменения миокарда является результатом патологических процессов, опосредованных механическими, нейрогуморальными и иммуновоспалительными механизмами, которые происходят в кардиомиоцитах и вне их. Онкостатин М представляет собой провоспалительный цитокин, который участвует в формировании гипертрофии миокарда левого желудочка за счет активации рецептора gp130. Экспериментальные исследования показали, что онкостатин М способен вызвать дедифференцировку кардиомиоцитов, как in vitro, так и in vivo. Цель исследования: оценить уровень онкостатина М в зависимости от наличия гипертрофии левого желудочка у пациентов с гипертонической болезнью и предиабетом. Материалы и методы исследования: Были обследованы 34 пациента с гипертонической болезнью и сопутствующим предиабетом. Всем пациентом было проведено комплексное клиническое обследование, которое включало: общие клинические исследования, УЗИ в М- и В-режимах. Уровень онкостатина М определялся иммуноферментным методом с использованием набора реагентов RayBio® Human Oncostatin M ELISA Kit (ELH OSM 001), RayBiotech, Inc. Статистический анализ проводили методом непараметрической статистики. Результаты представлены в виде Ме (Q25-Q75), где Ме – медиана (50-й процентиль), Q25 и Q75 – 25-й и 75-й процентили. Результаты: Пациенты были разделены на две группы в зависимости от наличия гипертрофии левого желудочка. Первая группа представлена пациентами с гипертонической болезнью и предиабетом без гипертрофических типов ремоделирования миокарда (нормальная геометрия левого жедудочка и концентрическое ремоделирование левого желудочка), (31,25% больных). Во вторую группу вошли пациенты с гипертрофическими типами ремоделирования миокарда, а именно больные с концентрической гипертрофией и эксцентрической гипертрофией левого желудочка (68,75% больных). Было установлено, что уровень онкостатина М пациентов с гипертрофическими типами ремоделирования миокарда был выше, чем уровень онкостатина М пациентов без гипертрофических типов ремоделирования миокарда. Таким образом, у больных с гипертрофией левого желудочка уровень онкостатина М составил 45,74 (30,38-63,28) пкг/мл против 24,15 (17,65-30,45) пкг/мл у пациентов с нормальными значениями индекса массы миокарда левого желудочка (р <0,05). При проведении анализа были обнаружены позитивные корреляционные связи между уровнем онкостатина М и индексом массы миокарда левого желудочка (г = 0,38, р <0,05) у больных гипертонической болезнью с сопутствующим предиабетом. Выводы: У больных гипертонической болезнью и предиабетом с гипертрофией миокарда левого желудочка выявлено повышение уровня онкостатина М в плазме крови. У пациентов с гипертонической болезнью и предиабетом обнаружена прямая корреляционная связь между уровнем онкостатина М и индексом массы миокарда левого желудочка (г = 0,35, р <0,05), что может свидетельствовать о влиянии циркулирующего содержание онкостатина М на развитие гипертрофии левого желудочка у больных.uk_UA
dc.language.isootheruk_UA
dc.publisherФилиал ФГБУ «НИИ кардиологии» СО РАМН «Тюменский кардиологический центр»uk_UA
dc.subjectгипертоническая болезньuk_UA
dc.titleГипертрофия левого желудочка и биомаркеры воспаления у пациентов с гипертонической болезнью и предиабетомuk_UA
dc.typeOtheruk_UA
Appears in Collections:Наукові праці. Кафедра пропедевтики внутрішньої медицини № 1, основ біоетики та біобезпеки

Files in This Item:
File Description SizeFormat 
Кочубей.doc28 kBMicrosoft WordView/Open


Items in DSpace are protected by copyright, with all rights reserved, unless otherwise indicated.