Ремоделювання правого шлуночка як несприятлива ознака у пацієнтів із хронічним обструктивним захворюванням легень у поєднанні з гіпертонічною хворобою

Abstract

Обстежено 69 пацієнтів з ХОЗЛ (GOLD 2, група B) та ГХ II стадії в стадії ремісії (57 чоловіків та 12 жінок; середній вік 55,80±5,51 років), яким було проведено шестихвилинний тест з ходьбою (6-ХТзХ), пульсоксиметрію, спірометрію, рентгенографію органів грудної клітки, електрокардіографію та ехокардіографію (ЕхоКГ). Інтерлейкін (ІЛ)-18 та ІЛ-10 у сироватці крові визначали методом імуноферментного аналізу за допомогою тест-системи «Bender MedSystems, GmbH» (Австрія). Кореляційний аналіз продемонстрував зворотню кореляцію між дистанцією, що пройшли хворі у 6-ХТзХ і товщиною стінки правого шлуночка (ПШ) (r=-0, 25; p<0,05); пряму кореляцію – між десатурацією (зниження периферичної кисневої сатурації під час 6-ХТзХ більше ніж на 4 % від початкового значення) та товщиною стінки ПШ (r=0,33; p<0,05). Рівень задишки за шкалою Борга не мав вірогідної кореляції з даними ЕхоКГ. Для встановлення прогностичної значущості десатурації щодо формування ознак перевантаження правих відділів серця ми розділили пацієнтів на групи: 1 - з десатурацією, 2 - без десатурації. У пацієнтів 1-ї групи встановлено вірогідне (p<0,05) зростання товщини стінки ПЖ порівняно з 2-ю групою (5,58±0,57 мм проти 5,22±0,61 мм) та зменшення діаметру ПЖ (27,10±2,22 мм проти 28,37±2,40 мм). Отже, десатурація була пов'язана зі зростанням ознак перевантаження ПШ тиском. Перевантаження ПШ тиском (товщина стінки ПЖ > 5 мм і діаметр ПЖ < 30 мм) асоціювалося з дисбалансом запальної відповіді зі збільшенням прозапального ІЛ-18 та зниженням протизапального ІЛ-10. Виявлено зворотний зв'язок між співвідношенням ІЛ-18/ІЛ-10 та діаметром порожнини ПШ (r=-0,40; p<0,05) та прямий зв'язок між співвідношенням ІЛ-18/ІЛ-10 та товщиною стінки ПШ (r=0,24; p<0,05), що вказує на прогностичний потенціал співвідношенням ІЛ-18/ІЛ-10 у формуванні перевантаження ПШ тиском у пацієнтів на ХОЗЛ у поєднанні з ГХ. Ремоделювання ПШ у відповідь на перевантаження тиском часто супроводжується дезадаптивними структурними та функціональними порушеннями ПШ. Системне запалення та оксидантний стрес розглядають в якості предикторів дезадаптивного ремоделювання ПШ. Отже, ремоделювання ПШ з ознаками перевантаження тиском було пов’язано зі зниженням толерантності до фізичної активності, десатурацією під час 6-ХТзХ та дисбалансом запальної відповіді у пацієнтів з ХОЗЛ у поєднанні з ГХ.