Прогностичне значення інгібітора активатора плазміногену 1 типу та асиметричного діметіларгініну у хворих на гострий інфаркт міокарда із супутнім цукровим діабетом 2 типу

Abstract

Гострий інфаркт міокарда (ГІМ) залишається основною причиною госпіталізації, інвалідизації та смертності працездатного населення України, незважаючи на серйозні успіхи, досягнуті в останні десятиліття у галузі лікування гострих коронарних синдромів (ГКС). В роботі на основі аналізу результатів 130 хворих на гострий інфаркт міокарда та цукровий діабет 2 типу отримані дані, на підставі яких розроблено науково-теоретичні положення щодо формування нового напрямку вирішення питань діагностики, патогенезу, прогнозування ускладнень гострого інфаркту міокарда з супутнім цукровим діабетом 2 типу. Доповнено наукову гіпотезу щодо ролі маркерів ендотеліальної дисфункції та атеротромбозу, а саме, асиметричного діметіларгінину та інгібітору активатора плазміногену 1 типу, у формуванні патогенетичних механізмів ендотеліальної дисфункції у даної категорії хворих. Уточнено значення дисліпідемії у хворих на гострий інфаркт міокарда з елевацією сегмента ST та супутнім цукровим діабетом 2 типу, яка супроводжується підвищенням рівнів маркерів ендотеліальної дисфункції (АДМА) та атеротромбозу (ІАП-1), а також зниженням ендотеліальної синтази оксиду азоту, що підтверджує її роль у патогенезі дисфункції ендотелію та атеросклерозу вінцевих судин з наступним розвитком їх гострої оклюзії. Незалежно від наявності цукрового діабету 2 типу, доведено наявність позитивного кореляційного зв'язоку між асиметричним діметіларгініном, інгібітором активатора плазміногену 1 типу, атерогенними фракціями холестерину та показниками інсулінорезистентності (р<0,05). Доповнено наукові дані про те, що проведення черезшкірного коронарного втручання сприяє більш значному зниженню рівню маркеру ендотеліальної дисфункції ‒ АДМА та підвищенню NOS на 10-14-й день гострого інфаркту міокарда, у порівнянні з хворими, яким проводилася терапія еноксапарином/фондапарин-уксом в комбінації з подвійною антитромбоцитарною терапією, що свідчить про прискорення процесів відновлення ендотелію після проведеної реваскулярізації міокарда. Уточнено наукові дані про те, що проведення черезшкірного коронарного втручання на 10-14 добу ГІМ у хворих на цукровий діабет 2 типу не чинило негативного впливу на рівень ІАП-1, який достовірно не змінювався у динаміці лікування. Тоді як у хворих на ГІМ без порушень вуглеводного обміну цей показник достовірно зменшувався у динаміці лікування, як при застосуванні інтервенційних методів лікування, так і при використанні стандартної антитромбоцитарної терапії (р<0,05). В роботі доповнені дослідження щодо стратифікації ризику хворих на гострий інфаркт міокарда із супутнім цукровим діабетом 2 типу у вигляді математичної моделі прогнозування повторного інфаркту міокарда у даної когорти хворих, що сприяє покращенню діагностики та попередженню розвитку кардіоваскулярних ускладнень. Розроблено та впроваджено в практику нові способи прогнозування повторних кардіоваскулярних подій протягом 6-місячного терміну спостереження у хворих на гострий інфаркт міокарда, ускладнений цукровим діабетом 2 типу (Пат. № 127874) та спосіб прогнозування повторного інфаркту міокарда протягом 6 місяців спостереження (Пат. № 127058 ), які спрямовані на попередження розвитку постінфарктних ускладнень, що дозволить скоротити терміни стаціонарного лікування та покращити якість життя хворих. Розроблено та впроваджено в практику новий спосіб прогнозування розвитку повторного Q-позитивного інфаркту міокарда у хворих із супутнім цукровим діабетом 2 типу (Пат. України на винахід № 118830), що знижувало кількість ускладнень гострого та у віддаленому періоді інфаркту міокарда та покращувало якість життя хворих.