DSpace О системе DSpace DSpace
 

Repository KhNMU >
Кафедри >
Кафедра пропедевтики внутрішньої медицини № 1, основ біоетики та біобезпеки >
Наукові праці. Кафедра пропедевтики внутрішньої медицини № 1, основ біоетики та біобезпеки >

Пожалуйста, используйте этот идентификатор, чтобы цитировать или ссылаться на этот ресурс: http://repo.knmu.edu.ua/handle/123456789/2457

Название: Онкостатин М та гіпертрофія лівого шлуночка у хворих на гіпертонічну хворобу
Авторы: Кочубєй, Оксана Анатоліївна
Ключевые слова: гіпертонічна хвороба
гіпертрофія міокарда лівого шлуночка
онкостатин М
Дата публикации: 2012
Издатель: ДУ «Інститут терапії імені Л.Т. Малої НАМН України»
Библиографическое описание: Кочубєй О. А. Онкостатин М та гіпертрофія лівого шлуночка у хворих на гіпертонічну хворобу / О.А. Кочубєй // Мультидисциплінарний підхід – ключ до успішної терапевтичної науки та практики : матеріали науково-практичної конференції, Харків, 18 жовтня 2012 р. / ДУ “Інститут терапії імені Л.Т. Малої НАМН України”, Харківський національний медичний університет та ін. – Х., 2012. – С. 125.
Аннотация: Актуальність. Гіпертонічна хвороба (ГХ) характеризується розвитком комплексу змін в структурі міокарду: збільшенням росту кардіоміоцитів, надмірним апоптозом кардіоміоцитів, накопиченням інтерстиціальних та периваскулярних волокон колагену, порушенням мережі колагену у ендомізію та перимізію, які викликають ремоделювання міокарду, і в остаточному підсумку, погіршують функцію лівого шлуночку і сприяють розвитку гіпертонічної СН. Вважається, що структурно-функціональна перебудова міокарду є наслідком патологічних процесів опосередкованих механічними, нейрогуморальними та імунозапальними механізмами, що відбуваються як у кардіоміоцитах, так і поза ними . Мета. Вивчити активність онкостатину М крові хворих на ГХ залежно від структурно-функціонального стану міокарду лівого шлуночка. Матеріали і методи. Було обстежено 103 пацієнта у віці від 40 до 69 років. Всім хворим було проведене комплексне клінічне обстеження. Визначення концентрації онкостатину М проводилось імуноферментним методом з використанням набору реагентів RayBio® Human Oncostatin M ELISA Kit (ELH OSM 001), RayBiotech, Inc. Дослідження функціонального стану серця проводилися на ультразвуковому сканері RADMIR за загальновизнаною методикою Результати. Пацієнти були розподілені на 2 групи залежно від стану міокарду лівого шлуночку. Першу групу склали хворих на ГХ без гіпертрофічних типів ремоделювання міокарду, куди увійшли хворі з діагностовано НГЛШ та КРЛШ, у другу групу досліджених увійшли хворих з гіпертрофічними типами ремоделювання міокарду, а саме пацієнти з КГЛШ та ЕГЛШ. При цьому встановлено, що рівень онкостатину М був достовірно вищим за наявності гіпертрофічних типів ремоделювання міокарду. Так, у обстежених гіпертензивних пацієнтів з гіпертрофією лівого шлуночка, рівень онкостатину М становив 26,05 (15,26-35,36) пкг/мл проти 19,40 (11,72 – 32,67) пкг/мл у пацієнтів з нормальним значенням показника ІММЛШ (р<0,05). При проведенні кореляційного аналізу встановлена позитивна залежність між рівнем онкостатину М та ІММЛШ у хворих на ГХ (r= 0,35 , p<0,05). Висновки. Встановлено пряму залежність між рівнем онкостатину М та показником ІММЛШ у хворих на ГХ (r=0,35; p<0,05), що може свідчити про вплив циркулюючого вмісту онкостатину М на розвиток гіпертрофії міокарду ЛШ у обстежених хворих.
URI: http://repo.knmu.edu.ua/handle/123456789/2457
Располагается в коллекциях:Наукові праці. Кафедра пропедевтики внутрішньої медицини № 1, основ біоетики та біобезпеки

Файлы этого ресурса:

Файл Описание РазмерФормат
КочубєйОА-Харків.doc25,5 kBMicrosoft WordПросмотреть/Открыть


Этот ресурс защищен исходным авторским правом

View Statistics

Все ресурсы в архиве электронных ресурсов защищены авторским правом, все права сохранены.

 

Valid XHTML 1.0! DSpace Software Copyright © 2002-2005 MIT and Hewlett-Packard - Обратная связь