Використання альфа-ліпоєвої кислоти в лікуванні хворих на ішемічну хворобу серця із цукровим діабетом 2-го типу та без нього

Abstract

Мета дослідження - оцінити показники артеріальної жорсткості, товщину інтима-медіа сонної артерії у хворих на ішемічну хворобу серця (ІХС) залежно від наявності цукрового діабету (ЦД) 2-го типу в процесі проведеної стандартної та комбінованої терапії з додаванням альфа-ліпоєвої кислоти (АЛК). Матеріали і методи: обстежено 131 пацієнта з ІХС. Контрольну групу склали 20 практично здорових осіб. Залежно від наявності ЦД 2-го типу хворі ІХС були розподілені на 2 групи: 1-а група (n = 70) - хворі з супутнім ЦД 2-го типу, 2-а група (n = 61) - хворі на ІХС без супутнього ЦД 2-го типу. Всі пацієнти в залежності від характеру проведеної терапії були розділені на 2 підгрупи - підгрупа IА (стандартної терапії) і підгрупа IВ (комбінованої терапії). Усім пацієнтам проводилося вимірювання кфШРПХ за допомогою реографії, а також ультразвукова доплерографія сонних артерій до терапії і через 12 тижнів терапії. Результати. У пацієнтів з ІХС в порівнянні з групою контролю були достовірно підвищені значення кфШРПХ. У пацієнтів 1-ої групи, у порівнянні з 2-ю групою, були достовірно підвищені значення кфШРПХ (12,29±2,10 м/с vs 11,02±2,15 м/с; р12=0,0009). У пацієнтів 1-ої групи ТІМ ЗСА була достовірно вище в порівнянні з групою контролю (1,22±0,10 мм vs 0,89±0,06 мм; р=0,00001), у пацієнтів 2-ї групи також ТІМ ЗСА була достовірно вищою в порівнянні з групою контролю (1,11±0,15 мм vs 0,89±0,06 мм; р=0,00001). Крім того у пацієнтів 1-ї групи ТІМ ЗСА була достовірно вищою в порівнянні з пацієнтами 2-ї групи (1,22 ± 0,10 мм vs 1,11 ± 0,15 мм; р=0,00001). У пацієнтів 1-ої групи стандартної терапії через 12 тижнів лікування було відзначено недостовірне зниження значення кфШРПХ (10,60±2,26 м/с vs 10,23 ± 2,16 м/с; р>0,05) і ТІМ ЗСА (1,11±0,07 мм vs 1,07±0,07 мм; р>0,05). У пацієнтів 2-ї групи стандартної терапії через 12 тижнів лікування було відзначено незначне зниження кфШРПХ (9,85±2,10 м/с 9,49±2,10 м/с), ТІМ ЗСА (1,07±0,10 мм vs 1,05±0,10 мм; р>0,05), проте достовірною різниця не була (р>0,05). У пацієнтів 1-ої групи комбінованої терапії через 12 тижнів лікування було відзначено недостовірне зниження значення кфШРПХ (12,64±1,87 м/с vs 12,12±1,88 м/с; р>0,05), достовірне зниження ТІМ ЗСА (1,24±0,08 мм vs 1,21±0,09 мм; р=0,0302). У пацієнтів 2-ї групи комбінованої терапії через 12 тижнів лікування було відзначено недостовірне зниження значення кфШРПХ (11,37±2,10 м/с vs 10,83±2,07 м/с; р>0,05), а також ТІМ ЗСА (1,11±0,14 мм vs 1,08±0,14 мм; р>0,05). Висновки. Залучення АЛК до стандартної терапії пацієнтів з ІХС із супутнім ЦД 2-го типу сприяє поліпшенню еластичності судинної стінки та зменшенню показника ТІМ ЗСА. Необхідне проведення подальших клінічних досліджень з більш тривалим терміном спостереження для уточнення ролі АЛК в зниженні резидуального кардіоваскулярного ризику у пацієнтів з ІХС і ЦД 2 го типу. The purpose of research - to evaluate the index of arterial stiffness and the common carotid artery in patients with coronary artery disease (CAD), depending on the presence of type 2 diabetes mellitus (T2DM), lesions of the coronary arteries (CA) prior to therapy and in the process of standard and combined therapy with the addition of alpha-lipoic acid (ALA). Materials and Methods: 131 patients with CAD and control group (n=20) were examined. Depending on the presence of T2DM patients with CAD were divided into 2 groups: 1st group (n = 70) - patients with concomitant T2DM, 2nd group (n = 61) - patients with CAD and without T2DM All patients depending on the nature of the therapy were divided into 2 subgroups - subgroup IA (standard therapy) and the subgroup IB (combination therapy). Also were assessed cfPWV and TIM CCA before treatment and after 12 weeks of treatment. Results: The study demonstrated that in patients with CAD, the values of cfPWV were significantly increased in comparison with the control group. In the 1st group patients, in comparison with the 2nd group, the values of cfPWV (12.29 ± 2.10 m/s vs 11.02 ± 2.15 m/s, p12=0.0009) were significantly increased. In the 1st group of patients TIM CCA was significantly higher in comparison with the control (1.22±0.10 mm vs 0.89±0.06 mm, p=0.00001), in the 2nd group patients also TIM CCA was significantly higher in comparison with the control group (1.11±0.15 mm vs 0.89±0.06 mm, p=0.00001). In addition, in the 1st group patients TIM CCA was significantly higher in comparison with patients of the 2nd group (1.22±0.10 mm vs 1.11±0.15 mm, p=0.00001). In the 1st group patients of standard therapy, after 12 weeks of treatment, an unreliable decrease cfPWV (10,60±2,26 m/s vs 10,23±2,16 m/s, p>0.05) and TIM CCA (1.11±0.07 mm vs 1.07±0.07 mm, p>0.05). In the 2nd group patients of standard therapy, after 12 weeks of treatment, there was a slight decrease cfPWV (9.85±2.10 m/s 9.49±2.10 m/s), TIM CCA (1.07±0.10 mm vs 1.05±0.10 mm, p>0.05), but there was no significant difference (p>0.05). In the 1st group patients of combined therapy, after 12 weeks of treatment, an unreliable decrease in the value of cfPWV was noted (12.64±1.87 m/s vs 12.12±1.88 m/s, p>0.05), a significant decrease TIM CCA (1.24±0.08 mm vs 1.21±0.09 mm, p=0.0302). In the 2nd group patients of combined therapy, after 12 weeks of treatment, an unreliable decrease cfPWV was noted (11.37±2.10 m/s vs 10.83 ± 2.07 m/s, p>0.05), and TIM CCA (1.11± 0.14 mm vs 1.08±0.14 mm, p>0.05). Conclusions. Introduction of ALA into the standard therapy helps to improve the elasticity of the vascular wall, slow down the development of the atherosclerotic process in patients with CAD including T2DM. However, further clinical studies with a longer follow-up period are needed to clarify the role of ALA in reducing residual cardiovascular risk.