Показатели метаболизма костной ткани у больных с остеоартрозом и при его сочетании с сахарным диабетом 2-го типа

Abstract

Современными исследованиями была обнаружена значительная роль нарушений метаболизма субхондральной кости в развитии остеоартроза. С другой стороны, есть основания предполагать многокомпонентное влияние инсулина на процесс костного ремоделирования при сахарном диабете 2-го типа с последующим формированием ОА. Ключевым фактором развития ОА служит дефицит инсулина. Его относительный дефицит при СД 2-го типа приводит к снижению уровней ростовых факторов, ИФР-связывающих белков и нарушений в системе роста - ИФР-1. В результате ослабляется стимуляция остеобластов, снижается выработка ими белков костного матрикса и его минерализация; скорость образования остеонов снижается на 40%. Гипергликемия также способствует глюкозурии, которая приводит к гиперкальцийурия и гипокальциемии, ускоряя потери костной ткани.