Please use this identifier to cite or link to this item: http://repo.knmu.edu.ua/handle/123456789/12656
Full metadata record
DC FieldValueLanguage
dc.contributor.authorКадикова, Ольга Ігорівна-
dc.contributor.authorКравчун, Павло Павлович-
dc.date.accessioned2016-04-15T12:24:12Z-
dc.date.available2016-04-15T12:24:12Z-
dc.date.issued2016-
dc.identifier.citationКадикова О. І. Асоціація поліморфізму гена ендотеліальної синтази оксиду азоту (Glu298Asp) із хронічною серцевою недостатністю у хворих на ішемічну хворобу серця й ожиріння / О. І. Кадикова, П. П. Кравчун // Міжнародний ендокринологічний журнал. – 2016. – № 2 (74). – С. 106–110.ru_RU
dc.identifier.issn616.12-008.46-036.12-005.4-056.257-07:575.17-
dc.identifier.urihttp://repo.knmu.edu.ua/handle/123456789/12656-
dc.description.abstractУ статті оцінено наявність зв’язків між поліморфізмом гена ендотеліальної синтази оксиду азоту (Glu298Asp) і розвитком та прогресуванням хронічної серцевої недостатності у хворих на ішемічну хворобу серця й ожиріння. Було проведено комплексне обстеження 222 хворих на ішемічну хворобу серця. Групу порівняння склали 115 хворих на ішемічну хворобу серця з нормальною масою тіла. До контрольної групи увійшло 35 практично здорових осіб. Алель G і генотип G/G поліморфізму гена ендотеліальної синтази оксиду азоту (Glu298Asp) було асоційовано із розвитком ішемічної хвороби серця. Наявність G алеля та G/G генотипу поліморфізму гена ендотеліальної синтази оксиду азоту (Glu298Asp) у хворих на ішемічну хворобу серця з супутнім ожирінням була пов’язана з розвитком хронічної серцевої недостатності, тоді як алель А був пов'язаний зі зниженням ризику розвитку серцевої недостатності. Прогресування хронічної серцевої недостатності у хворих на ішемічну хворобу серця й ожиріння асоціювалось з алелем G поліморфізму гена ендотеліальної синтази оксиду азоту (Glu298Asp), а алель А мав захисні властивості. The article reviewed the links between gene polymorphism of endothelial nitric oxide synthase (Glu298Asp) and the development and progression of congestive heart failure in patients with ischemic heart disease and obesity. G allele and genotype G/G polymorphism of the gene of endothelial nitric oxide synthase (Glu298Asp) was associated with the development of ischemic heart disease. The presence of allele G and G/G genotype polymorphism of the gene of endothelial nitric oxide synthase (Glu298Asp) in patients with ischemic heart disease with concomitant obesity has been associated with the development of congestive heart failure, while the A allele was associated with decreased risk of heart failure. Progression of congestive heart failure in patients with ischemic heart disease and obesity was associated with the G allele gene polymorphism of endothelial nitric oxide synthase (Glu298Asp), and A allele was protective properties.ru_RU
dc.language.isoukru_RU
dc.subjectішемічна хвороба серцяru_RU
dc.subjectхронічна серцева недостатністьru_RU
dc.subjectожирінняru_RU
dc.subjectген ендотеліальної синтази оксида азотуru_RU
dc.subjectполіморфізмru_RU
dc.subjectischemic heart diseaseru_RU
dc.subjectcongestive heart failureru_RU
dc.subjectobesityru_RU
dc.subjectgene of endothelial nitric oxide synthaseru_RU
dc.subjectpolymorphismsru_RU
dc.titleАсоціація поліморфізму гена ендотеліальної синтази оксиду азоту (Glu298Asp) із хронічною серцевою недостатністю у хворих на ішемічну хворобу серця й ожирінняru_RU
dc.title.alternativeAssociation between polymorphism of the endothelial nitric oxide synthase gene (Glu298Asp) and congestive heart failure in patients with ischemic heart disease and obesityru_RU
dc.title.alternativeАссоциация полиморфизм гена эндотелиальной синтазы оксида азота (Glu298Asp) с хронической сердечной недостаточностью у больных ишемической болезнью сердца и ожирениемru_RU
dc.typeArticleru_RU
Appears in Collections:Наукові праці. Кафедра внутрішньої медицини № 2 і клінічної імунології та алергології ім. ак. Л.Т. Малої

Files in This Item:
File Description SizeFormat 
Кадикова Асоциация полиморфизму синтази.doc130,5 kBMicrosoft WordView/Open


Items in DSpace are protected by copyright, with all rights reserved, unless otherwise indicated.