21 МІЖНАРОДНИЙ МЕДИЧНИЙ ЖУРНАЛ, 2016, № 1 ©  В. А. КАПУСТНИК, О. Л. АрхИПКИНА, 2016 w w w .im j.k h. ua УДК [616.12-008.331.1:616.24.007.272-036.12]:616.127-073.432.19 СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ МИОКАРДА У ПАЦИЕНТОВ С ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ И ХРОНИЧЕСКОЙ ОБСТРУКТИВНОЙ БОЛЕЗНЬЮ ЛЕГКИХ Проф. В. А. КАПУСТНИК, доц. О. Л. АРХИПКИНА Харьковский национальный медицинский университет В обзоре приведены данные об особенностях формирования хронической сердечной недоста- точности у больных гипертонической болезнью и хронической обструктивной болезнью легких. Рассмотрены современные эхокардиографические методы диагностики сердечной недостаточ- ности у данной категории пациентов. Ключевые слова: эхокардиография, гипертоническая болезнь, хроническая обструктивная болезнь легких. Сердечно-сосудистые заболевания занимают первое место в мире среди причин смертности населения, что составляет 47 %, или более 4 млн случаев смертности в год [1]. Гипертоническая болезнь (ГБ) является одним из наиболее рас- пространенных факторов риска возникновения как фатальных, так и нефатальных кардиоваску- лярных событий, включая инфаркт миокарда, мозговой инсульт, сердечную недостаточность, хроническую болезнь почек и сахарный диабет. Так, по данным Центра медицинской статистики Министерства здравоохранения Украины, в 2010 г. количество больных эссенциальной гипертензией в стране составило 12,1 млн. В 2012 г. заболевания сердечно-сосудистой системы обусловили 65,8 % смертей среди жителей Украины [2]. Кроме того, с популяционной точки зрения, ГБ продолжают рассматривать в качестве наиболее мощного пре- диктора инвалидизации и смертности трудоспособ- ной части населения. Взаимосвязь между уровнем артериального давления и риском сердечно-сосу- дистых заболеваний постоянна и не зависит от других факторов риска. Несмотря на все усилия и успехи, достигнутые в последние десятилетия в борьбе с артериальной гипертензией и ее ослож- нениями, лечение и профилактика ГБ остаются глобальной проблемой в клинике внутренних бо- лезней. В реальной практике адекватного контро- ля артериального давления удается достичь лишь у трети европейских пациентов и еще меньшего количества украинцев [3, 4]. Гипертрофия миокарда левого желудочка (ЛЖ) с нарушением его функций — известное осложнение ГБ, особенно в условиях неадекват- ной гипотензивной терапии. Это связано с дол- говременным эффектом активации ренин-анги- отензин-альдостероновой системы. Ангиотензин II оказывает прямое пролиферативное действие на кардиомиоциты и потенцирует коллагеноо- бразование в фибробластах миокарда. Перегрузка миокарда давлением приводит к развитию извест- ного феномена — концентрической гипертрофии миокарда ЛЖ, которая на морфологическом уровне представлена увеличением кардиомиоцита в попе- речном сечении. Данные изменения способствуют повышению потребности миокарда в кислороде, а следовательно, развитию ишемии, изменению систолической и диастолической функций, арит- мии. Таким образом, исход поражения сердца как органа-мишени при ГБ — развитие хронической сердечной недостаточности (ХСН). Эхокардиография (ЭхоКГ) в настоящее время является ведущим неинвазивным методом оцен- ки структуры и функции сердца в практической кардиологии. Количественное определение разме- ров сердечных камер и функции сердца является краеугольным камнем его визуализации. ЭхоКГ обладает уникальной способностью обеспечить в режиме реального времени изображение бью- щегося сердца. Стремительное технологическое усовершенствование, включающее появление ши- рокополосных датчиков, тканевой гармоники, кон- трастных веществ и специального программного обеспечения (specle-tracking), позволило улучшить качество эхокардиографического изображения и оценивание миокарда. ЭхоКГ дает возможность выявить нарушение функции, а также оценить состояние камер. Общеизвестно, что фракция выброса ЛЖ менее 40 % указывает на значительное снижение его си- столической функции. В то же время нормальные значения фракции выброса не исключают ХСН, а расширение полости ЛЖ и низкие значения фракции выброса ЛЖ далеко не всегда сопрово- ждаются клиническими признаками ХСН [5]. Не- обходимо помнить, что нарушение диастолической функции может развиваться до появления систо- лической дисфункции. Кроме того, оценка диасто- лической функции ЛЖ чрезвычайно важна для постановки диагноза сердечной недостаточности у пациентов с клиническими симптомами и при- знаками ХСН с сохраненной фракцией выброса ЛЖ. Допплер-ЭхоКГ не может измерить гемодина- мические параметры, а только оценить их. Таким ТЕРАПІЯ 22 ТЕРАПІя w w w .im j.k h. ua образом, основное ограничение данного исследо- вания заключается в отсутствии точных данных гемодинамики. Допплер-ЭхоКГ позволяет выявить нарушения процессов релаксации миокарда путем оценки трансмитрального диастолического потока и скорости движения митрального кольца. Не- обходимо помнить, что данный метод является косвенным и не позволяет понять собственно вну- тренних свойств расслабления миокарда, к тому же он не дает возможности дифференцировать связь патологии сердца с сосудистым руслом при повышении давления наполнения ЛЖ вследствие зависимости от преднагрузки. В последние годы все больше исследователей уделяют внимание состоянию правого желудочка (ПЖ) при патологии сердечно-сосудистой си- стемы. Доказано, что особенности его морфофунк- ционального состояния имеют прогностическое значение при патологии левых отделов сердца. Так, в исследовании VALIANT ECHO [6] было показано, что потеря систолической функции ПЖ у пациентов, перенесших инфаркт миокарда, явля- ется фактором риска внезапной смерти, сердечной недостаточности и инсульта. Эхокардиографическое обследование пациен- тов с ГБ показало гипертрофию ПЖ. Болгарские ученые предполагают, что гипертрофия ЛЖ при- водит к субклиничекой дисфункции ПЖ даже при отсутствии диастолической дисфункции и сердеч- ной недостаточности [7]. Украинские исследова- тели выявили увеличение размеров правого пред- сердия у гипертензивных пациентов с нормальной сократимостью ЛЖ. У трети больных с концентри- ческой гипертрофией ЛЖ установлено достоверное увеличение толщины ПЖ по сравнению с лицами с нормальной геометрией. Кроме того, увеличение индекса массы миокарда ЛЖ у больных ГБ ассо- циировалось с изменениями продольной кинетики миокарда ПЖ [8]. Патоморфологическое иссле- дование миокарда у лиц, страдавших ГБ, также выявило гипертрофию миокарда не только ЛЖ, но и ПЖ в 78,2 % случаев [9]. По данным метаанализа 13 исследований, проведенного итальянскими учеными [10], ча- стота встречаемости гипертрофии ПЖ при ГБ составила 28,6 %. В то же время российские уче- ные установили, что развитие гипертрофии ПЖ у больных ГБ имеет другие причины (наличие ХСН, диастолическая дисфункция ЛЖ, измене- ние размеров правого предсердия), а не артери- альную гипертензию [11]. Таким образом, наличие ГБ является одним из факторов, способствующих развитию дисфункции правых отделов сердца на- ряду с другими заболеваниями и поведенческими факторами. Как видно, ремоделирование сердца при ГБ — более сложный процесс, чем развитие только ги- пертрофии ЛЖ. У лиц с ГБ, помимо ремоделиро- вания ЛЖ, происходят морфофункциональные из- менения и правых отделов сердца. Вовлеченность ПЖ при изменении геометрии или функции ЛЖ у пациентов с ГБ можно объяснить особенностями строения миокарда и межжелудочковым взаимо- действием, которое заключается во взаимосвязи формы, функции и работы одного желудочка с дру- гим. Это обеспечивается непрерывностью мышеч- ных волокон, наличием общей межжелудочковой перегородки и единого перикарда. Движение стенок миокарда во время систо- лы происходит в нескольких плоскостях, что об- условлено различным направлением мышечных волокон. Желудочки имеют три слоя мышц, при этом поверхностный и глубокий являются общими, а средний — отдельный для каждого желудочка. Волокна поверхностного слоя имеют диагональ- ное направление, начинаются от фиброзных ко- лец и спускаются к верхушке сердца, загибаются и переходят в глубокий продольный слой. Сред- ний циркулярный слой является продолжением волокон наружного и глубокого слоев [12]. Отсюда следует, что внимание клинициста должно быть сосредоточено на оценивании сердца как целост- ного органа, он не должен фокусироваться только на ЛЖ, чего требуют современные рекомендации по ведению пациента с ГБ. Проблема коморбидности в медицине всегда связана со снижением качества жизни пациента, повышением риска повторных госпитализаций, прогрессирующей инвалидизации, более высоким риском смертности больных с хроническими забо- леваниями. В последние десятилетия хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) приобрета- ет все большую актуальность в связи с неуклонно растущей частотой встречаемости. Нередко ХОБЛ сочетается с другими заболеваниями, но наиболее часто ассоциируется с сердечно-сосудистыми. Ре- зультаты крупных эпидемиологических исследова- ний показали, что основной причиной смертности больных с ХОБЛ являются сердечно-сосудистые заболевания (ишемическая болезнь сердца, сер- дечная недостаточность), а не дыхательная недо- статочность. Оказалось, что пациенты с ХОБЛ имеют в 2–3 раза больший риск развития кар- диоваскулярной сметрности [13, 14], в которой непосредственную роль играет ГБ. По результатам 5-летнего исследования The Lung Health Study, сердечно-сосудистые заболевания становились причиной первой госпитализации в 42 % случаев, второй — в 44 %. Только в 14 % случаев госпита- лизация была обусловлена патологией дыхатель- ной системы, при этом риск сердечно-сосудистой летальности увеличивался на 28 %, а нефатальных коронарних событий — на 20 % [15]. По резуль- татам многочисленных исследований было уста- новлено, что сердечно-сосудистая заболеваемость и смертность у пациентов с ХОБЛ практически в 2 раза выше по сравнениию с общей популя- цией [16, 17]. Среди пациентов, госпитализированных в свя- зи с обострением ХОБЛ, в 3 раза чаще выявляет- ся ХСН по сравнению с больными без легочной патологии [18]. В то же время у больных старшей 23 ТЕРАПІя w w w .im j.k h. ua возрастной группы ХСН почти никогда не про- текает изолированно и в 12 % случаев сочетается с ХОБЛ [19]. В другом исследовании при соче- танной патологии ХОБЛ и ХСН было показано, что распространенность бронхообструкции у боль- ных с ХСН составляет 37,3 %, а распространен- ность дисфункции ЛЖ у пациентов с ХОБЛ — 17,0 % [20]. Известно, что ХОБЛ служит основной при- чиной развития хронического легочного сердца (ХЛС). Легочная гипертензия и ее прямое след- ствие — ХЛС являются наиболее частыми и про- гностически неблагоприятными осложнениями ХОБЛ. В клинической картине ХЛС выделяют два периода: компенсации, характеризующегося симптомами основного заболевания, и декомпен- сации, проявляющейся правожелудочковой сер- дечной недостаточностью. В фазе декомпенсации ХЛС происходит ак- тивизация склеротических процессов в миокарде. Гипоксия способствует процессам коллагенообра- зования, поэтому гипертрофия ПЖ при ХЛС на фоне ХОБЛ не достигает максимальной выра- женности по сравнению с другими причинами правожелудочковой сердечной недостаточности (врожденные пороки, идиопатическая легочная артериальная гипертензия). Длительность фазы устойчивой компенсации сокращается с пере- ходом в фазу декомпенсации [21]. Уже на на- чальных стадиях ХОБЛ наблюдаются признаки диастолической дисфункции ПЖ, а в дальнейшем развивается нарушение систолической функции и возникновение признаков ХЛС [22]. Учитывая наличие умеренной легочной гипертензии при ХОБЛ, быстро возникающая несостоятельность ПЖ остается неясной. Диастолическую дисфункцию ПЖ опреде- ляют, оценивая транстрикуспидальный кровоток импульсным допплеровским методом. Кроме того, данный метод дает возможность оценить кинети- ку стенок сердца на основании анализа изменения скорости их движения при сокращении желудочков в радиальном и продольном направлениях [23]. Необходимо подчеркнуть, что проведение ЭхоКГ у пациентов с ХОЗЛ несколько проблема- тично из-за гиперинфляции легких и сложности получения четкого акустического окна. В настоя- щее время предлагается метод контрастной ЭхоКГ для оценки миокарда у пациентов с ХОБЛ, а также использование альтернативных методов визуали- зации сердца (магниторезонансная томография, компьютерная томография высокого разрешения). На сегодняшний день не разработаны марке- ры ранней диагностики поражения правых отде- лов сердца при ХОБЛ. Таким образом, в клинике внутренних болезней нет достаточно информатив- ных неинвазивных методов диагностики легочной гипертензии. «Золотым стандартом» определения легочной гипертензии является только прямое из- мерение систолического давления в легочной арте- рии путем катетеризации правых отделов сердца. Кроме того, данный метод позволяет отличить посткапиллярную легочную гипертензию (вслед- ствие митрального порока или ХСН по ЛЖ-типу) от прекапиллярной, обусловленной ХОБЛ [24] Высокая коморбидность ХОБЛ и ГБ, а как их следствие — развитие сердечной недостаточ- ности, предполагают углубленное изучение диа- гностических подходов при сочетанной кардио- пульмональной патологии. Помимо нарушения структуры и функции правых отделов у больных с ГБ и ХОБЛ, по сравнению с изолированной ГБ, установлено более выраженное нарушение диасто- лической функции ЛЖ с преобладанием патоло- гических типов его геометрии. Возможно, гипо- ксия и хронический системный воспалительный процесс потенцируют активацию ренин-ангиотен- зин-альдостероновой системы, обусловливающей ремоделирование ЛЖ [25, 26]. Исследование X. Freixa [et al.]. [27] показало, что у 64 % пациентов с ХОБЛ наблюдались зна- чительные изменения сердца при ЭхоКГ, из них у 27 % — нарушения левых отделов и у 48 % — правых отделов сердца. Увеличение ЛЖ отме- чено у 6 % больных, систолическая дисфункция ЛЖ — у 13 %, диастолическая дисфункция ЛЖ — у 12 % и дилатация левого предсердия — у 29 %. Эхокардиографические нарушения были обна- ружены у 63 % больных с ХОБЛ без патологии сердечно-сосудистой системы. Отечественными учеными была установлена зависимость правоже- лудочкового расслабления от расстройств диасто- лической функции ПЖ [28]. ЭхоКГ больных с ГБ и ХОЗЛ выявила более выраженное увеличение размеров и толщины стенок ЛЖ и ПЖ, увеличе- ние массы миокарда ЛЖ и снижение насосной функции ЛЖ [29]. В настоящее время ХОБЛ — одна из наибо- лее частых причин формирования диастолической дисфункции ПЖ и ЛЖ [30]. Независимо от этио- логии ХСН происходят изменения ПЖ, при этом степень снижения систолической и диастолической функций ПЖ является важным показателем ис- тощения компенсаторных возможностей миокарда [31]. При этом в результате ишемии развивается систолическая и диастолическая дисфункции мио- карда ЛЖ и ПЖ [32]. Как видно из анализируемой литературы, ин- формативность рутинной ЭхоКГ у больных с ГБ и ХОБЛ зависит от многих факторов, методика требует определенных навыков, имеет свои огра- ничения и погрешности. Несмотря на проведен- ные многочисленные исследования, ряд вопросов о структурно-функциональном состоянии сердца у данных больных остаются открытыми. В последние годы появился новый метод оце- нивания миокарда — specle-tracing (спекл-трекинг) ЭхоКГ, который базируется на современной модели строения сердца, предложенной F. Torrent-Guasp et al. [12]. Данный метод позволяет количествен- но оценить показатели апикальной и базальной ротаций, скручивания и раскручивания сердца, 24 ТЕРАПІя w w w .im j.k h. ua по-новому оценить физиологию сокращения и рас- слабления. Помимо изучения параметров движе- ния, specle-tracking ЭхоКГ дает возможность из- учить деформационные свойства миокарда [33]. Продольная деформация и скорость дефор- мации ЛЖ, установленные при помощи specle- tracing ЭхоКГ, являются высокочувствительными индикаторами доклинической дисфункции ЛЖ [34]. Сокращение сердца по короткой оси про- исходит в большей степени за счет сокращения циркулярных мышечных волокон [35], которые позволяют поддерживать глобальную функцию миокарда при нарушениях продольной составля- ющей. Немногочисленные исследования показали, что продольная функция ЛЖ нарушается уже на ранних этапах повреждения сердца, еще до разви- тия систолической дисфункции ЛЖ и появления клинической симптоматики. Циркулярная функ- ция остается относительно сохранной в течение длительного времени и компенсирует сократитель- ную способность ЛЖ [36]. Таким образом, имен- но циркулярная составляющая играет ключевую роль в поддержании правильной геометрии ЛЖ и определяет его устойчивость к нагрузкам на ранних стадиях сердечной недостаточности. Про- грессирующее ухудшение циркулярной функции способствует дальнейшему увеличению полости ЛЖ и прогрессированию симптомов сердечной недостаточности [37, 38]. ПЖ имеет сложную геометрию, его мышечные волокна сокращаются преимущественно в про- дольной плоскости. В отличие от ЛЖ, сокраще- ние происходит в продольной плоскости с осно- ванием ПЖ, движущегося к верхушке в систолу. В одном исследовании [39] свободная продольная деформации стенки ПЖ (strain) и скорость дефор- мации (strain rate) имели высокую корреляцию с клиникой, эхокардиографическими и получен- ными в результате катетеризирования данными о ремоделировании ПЖ. В качестве уголнезави- симого чувствительного измерения глобальной и региональной сократимости миокарда strain имеет преимущество в выявлении истинной со- кратительной способности свободной стенки, а не поступательного движения, потенциального интереса М-режима или режима двумерного изо- бражения показателей продольного сжатия [40]. На сегодняшний день авторы считают соотно- шение strain/strain rate ПЖ ранним показателем правожелудочковой сердечной недостаточности. Сегодня уже рутинной ЭхоКГ недостаточно для выявления предикторов развития ХСН. Кон- статация факта ее наличия не всегда улучшает клинический прогноз пациента. Новые методы визуализации позволят более детально выявить, оценить и раскрыть патогенетические механиз- мы патологии сердца. Открытыми пока остаются следующие вопросы: поиск ранних доклиниче- ских маркеров развития сердечной недостаточно- сти при ГБ, ХОБЛ и их сочетании; определение того, является ли диастолическая сердечная недо- статочность самостоятельной формой сердечной недостаточности или это лишь стадия развития систолической сердечной недостаточности; ка- кое из заболеваний — ГБ или ХОБЛ — вносит основной вклад в развитие патологии сердца. Перспективным является поиск информативных показателей состояния миокарда, которые позво- ляли бы прогнозировать течение кардиопульмо- нальной патологии. С п и с о к л и т е р а т у р ы 1. Effectiveness-based guidelines for the prevention of cardiovascular disease in women — 2011 update: a guideline from the American Heart Association / L. Mosca, E. J. Benjamin, K. Berra [et al.] // J. Am. Coll. Cardiol.— 2011.— № 57 (12).— Р. 1404–1423. 2. Поспелов Д. Л. Артериальная гипертензия и сердеч- но-сосудистый риск в практической деятельности врача / Д. Л. Поспелов // Укр. мед. часопис.— 2013.— № 2 (94).— C. 25–27. 3. Masced hypertension: a phenomenon of measurement / S. S. Franklin, E. O’Brien, L. Thijs [et al.] // Hyper- tension.— 2015.— Vol. 65.— P. 16–20. 4. Горбась І. М. Епідеміологічні та медико-соціальні аспекти артеріальної гіпертензії / І. М. Горбась // Укр. кардіол. журн.— 2010.— Т. 5.— С. 34–38. 5. Воронков Л. Г. Хроническая сердечная недостаточ- ность и хроническое обструктивное заболевание легких / Л. Г. Воронков // Серцева недостатність.— 2010.— № 1.— С. 12–19. 6. Usefulness of right ventricular fractional area change to predict death, heart failure, and stroke following myocardial infarction (from the VALIANT ECHO study) / N. S. Anavekar [et al.] // Am. J. of Cardio- logy.— 2008.— Vol. 101 (5).— P. 607–612. 7. Hristova K. Left ventricle/right ventricle interaction in patients with arterial hypertension / K. Hristova, T. Z. V. Katova // Eur. Heart J. — 2013.— Vol. 34.— P. 757. 8. Барабаш О. С. Структурно-фкнкціональні зміни правих камер серця при гіпертонічній хворобі / О. С. Барабаш, Ю. А. Іванів // Серце і судини.— 2015.— № 2.— С. 74–80. 9. Kerimkulova A. S. Studying the processes of myocar- dial remodeling in hypertensive patients on the basis of pathoanatomical studies / A. S. Kerimkulova // IJBM.— 2011.— Vol. 1 (2).— P. 97–102. 10. Right ventricular hypertrophy in systemic hyperten- sion: an updated review of clinical studies / C. Cuspidi, C. Sala, M. L. Muiesan [et al.] // J. Hypertension.— 2013.— Vol. 31.— Iss. 5.— P. 858–865. 11. Сумин А. Н. Факторы, влияющие на развитие диастолической дисфункции правого желудочка у больных артериальной гипертензией / А. Н. Су- мин, О. В. Шушунова, О. Г. Архипов // Сердце.— 2015.— № 1, Т. 14.— С. 50–56. 25 ТЕРАПІя w w w .im j.k h. ua 12. New understanding of the heart structure and func- tion / F. Torrent-Guasp, M. J. Kocica, E. F. Corno [et al.] // Eur. J. Cardiovasc. Surg.— 2005.— № 27 (2).— Р. 181–201. 13. Mortality in COPD: Role of comorbidities / D. D. Sin, N. R. Anthonisen, J. B. Soriano [et al.] // Eur. Respir. J.— 2006.— Vol. 28 (6).— P. 1245–1257. 14. Rubinsztajn R. Mortality and comorbidity in hospital- ized chronic obstructive pulmonary disease patients / R. Rubinsztajn, R. Chazan // Pneumonol. Alergol. Pol.— 2011.— Vol. 79 (5).— P. 343–346. 15. Lung Health Study Research Group. Hospitalizations and mortality in the Lung Health Study / N. R. An- thonisen, J. E. Connett, P. L. Enright, J. Manfreda // Am. J. Respir. Crit. Care. Med.— 2002.— Vol. 166.— P. 333–339. 16. COPD and incident cardiovascular disease hospitaliza- tions and mortality: Kaiser Permanente Medical Care Program / S. Sidney, M. Sorel, C. P. Quesenberry [et al.] // Chest.— 2005.— Vol. 128.— P. 2068–2075. 17. Huiart L. Cardiovascular morbidity and mortality in COPD / L. Huiart, P. Ernst, S. Suissa // Chest.— 2005.— Vol. 128.— P. 2640–2646. 18. Heart failure and chronic obstructive pulmonary disease: diagnosis pitfalls and epidemiology / N. M. Hawkins, M. C. Petrie, P. S. Jhund [et al.] // Eur. J. Heart Fail.— 2009.— Vol. 11 (2).— P. 130–139. 19. Co-morbidities in patients with heart failure: an analysis of the European Heart Failure Pilot Survey / V. M. Van Deursen, R. Urso, C. Laroche [et al.] // Eur. J. Heart Fail.— 2014.— Vol. 16 (1).— P. 103–111. 20. Unrecognised ventricular dysfunction in COPD / A. Macchia, J. J. Rodríguez Moncalvo [et al.] // Eur. Respir. J.— 2012.— Vol. 39 (1).— P. 51–58. 21. Коноплева Л. Ф. Хроническая правожелудочковая сердечная недостаточность: патогенез, клини- ческое течение и лечение / Л. Ф. Коноплева // Здоров’я України.— 2012.— № 3–4.— С. 79–80. 22. Прогнозування розвитку хронічного легеневого серця у пацієнтів з хронічним обструктивним за- хворюванням легень / Л. С. Воєйкова, В. В. Єфімов, В. І. Блажко [та ін.] // Укр. терапевт. журн.— 2010.— № 4.— С. 48–51. 23. Echocardiography of the pulmonary circulation and right ventricular function / A. D’Andrea, R. Naeije, E. Grunig [et al.] // Chest.— 2014.— Vol. 5 (145).— Р. 1071–1078. 24. REVEAL Registry: correlation of right heart catheter- ization and echocardiography in patients with pulmo- nary arterial hypertension / H. W. Farber, A. J. Fore- man, D. P. Miller, M. D. McGoon // Congest. Heart Fail.— 2011.— Vol. 17 (2).— P. 56–64. 25. Артериальная гипертония и хроническая обструк- тивная болезнь легких: клинико-патогенетические параллели и возможности терапии / В. С. Зади- онченко, Т. В. Адашева, И. В. Федорова [и др.] // Рос. кардиол. журн.— 2009.— № 6 (80).— С. 62–68. 26. Ventilatory Inefficiency Reflects Right Ventricular Dysfunction in Systolic Heart Failure / A. B. Methvin, A. T. Owens, A. G. Emmi [et al.] // Chest.— 2011.— Vol. 139 (3).— P. 617–625. 27. Echocardiographic abnormalities in patients with COPD at their first hospital admission / X. Freixa, K. Portillo, C. Paré [et al.] // ERJ.— 2013.— Vol. 41, № 4.— P. 784–791. 28. Іванів Ю. А. Можливості вивчення діастолічної функції правого шлуночка при аортальному стено- зі методом імпульсної тканинної допплерогафії / Ю. А. Іванів // Укр. радіол. журн.— 2004.— № 12.— С. 363–366. 29. Особенности структурно-функционального ремоде- лирования миокарда в зависимости от этиологиче- ской причины хронической сердечной недостаточно- сти / Е. Б. Клестер, Л. А. Плинокосова, В. Г. Лычев [и др.] // Сердечная недостаточность.— 2014.— Т. 15, № 6.— С. 355–360. 30. Severe right heart failure in a patient with chronic obstructive lung disease: a diagnostic challenge / M. Meysman, M. Pipeleers-Marichal, C. Geers [et al.] // Indian J. Chest Dis. Allied Sci.— 2013.— Vol. 55 (3).— P. 159–162. 31. Abdirahman I. The prognostic role of right ventricular function in left ventricular disease in the setting of cardiac resynchronization therapy / I. Abdirahman, T. Haddad, G. Dwiwedi // Curr. Opin. Cardiol.— 2014.— Vol 29 (2).— P. 185–191. 32. Friedberg M. K. Right versus lrft ventricular failure: differences, similarities and interactions / M. K. Fried- berg, A. N. Redington // Circulation.— 2014.— Vol. 129 (9).— P. 1033–1044. 33. Рекомендации рабочей группы Европейской ас- социации по визуализации сердечно-сосудистой системы, Американского общества эхокардиографии и производителей оборудования по стандартизации изображений деформации с использованием мето- дики двумерной спекл-трекинг эхокардиографии // Серце і судини.— 2015.— № 3.— С. 37–48. 34. Stanton T. Prediction of all-cause mortality from global longitudinal specle strain: comparison with ejection fraction and wall motion scoring / T. Stanton, R. Leano, T. H. Marwick // Circ. Cardiovasc. Imaging.— 2009.— Vol. 2.— P. 225–230. 35. The functional role of longitudinal, circumferential and radialmyocardial deformation for regulating the early impairment of the left ventricular contraction and relaxation in patients with cardiovascular risk factors: a study with two-dimensional strain imaging / Y. Mizuguchi, Y. Oishi, H. Mioshi [et al.] // J. Am. Soc. Echocardiogr.— 2008.— Vol. 21.— P. 1138–1144. 36. Пархоменко А. Н. Новые возможности оценки гео- метрии сокращения и процессов раннего ремодели- рования сердца у больных с острым инфарктом мио- карда: двухмерная спекл-трекинг эхокардиография / А. Н. Пархоменко, я. М. Лутай, А. А. Степура // Укр. кардіол. журн.— 2013.— № 2.— С. 31–39. 37. Longitudinal plane colour tissue-Doppler myocardial velocities and their association with left ventricular length, volume and mass in humans / A. Batterham, R. Shave, D. Oxborough [et al.] // Eur. J. Echocar- diogr.— 2008.— Vol. 9.— P. 542–546. 38. Дзяк Г. В. Новые возможности в оценке структурно- функционального состояния миокарда при гиперто- 26 ТЕРАПІя w w w .im j.k h. ua нической болезни / Г. В. Дзяк, М. Ю. Колесник // Здоров’я України.— 2013.— № 1 (21).— С. 24–25. 39. Right ventricular strain for prediction of survival in patients with pulmonary arterial hypertension / A. Sachdev, H. R. Villarraga, R. P. Frantz [et al.] // Chest.— 2011.— № 139 (6).— Р. 1299–1309. 40. Tricuspid annulus systolic excursion for assessment of right ventricular function: Limitations and sources of its interpretation in patients with pulmonary hy- pertension / M. Dandel, H. B. Lehmkuhl, R. Hetzer [et al.] // J. Am. Soc. Echocardiogr.— 2010.— Vol 23 (5).— P. 9. СТРУКТУРНО-ФУНКЦІОНАЛЬНИЙ СТАН МІОКАРДА У ПАЦІЄНТІВ ІЗ ГІПЕРТОНІЧНОЮ ХВОРОБОЮ ТА ХРОНІЧНИМ ОБСТРУКТИВНИМ ЗАХВОРЮВАННЯМ ЛЕГЕНЬ В. А. КАПУСТНИК, О. Л. АРХІПКІНА В огляді наведено дані про особливості формування хронічної серцевої недостатності у хворих на гіпертонічну хворобу та хронічне обструктивне захворювання легень. Розглянуто сучасні ехокардіографічні методи діагностики серцевої недостатності у зазначеної категорії пацієнтів. Ключові слова: ехокардіографія, гіпертонічна хвороба, хронічна обструктивна хвороба легень. STRUCTURAL AND FUNCTIONAL STATE OF THE MYOCARDIUM IN PATIENTS WITH HYPERTENSION AND CHRONIC OBSTRUCTIVE PULMONARY DISEASE V. A. KAPUSTNYK, O. L. ARKHIPKINA The review presents the data about the peculiarities of development of chronic heart failure in pa- tients with hypertension and chronic obstructive pulmonary disease. The modern echocardiographic methods for diagnosis of heart failure in these patients are featured. Key words: echocardiography, hypertension, chronic obstructive pulmonary disease. Поступила 20.10.2015