ІШЕМІЧНА ХВОРОБА СЕРЦЯ: ОСНОВНІ СИМПТОМИ ТА СИНДРОМИ ПРИ СТЕНОКАРДІЇ ТА ІНФАРКТІ МІОКАРДА Методичні вказівки до практичних занять студентів з пропедевтики внутрішньої медицини 1 МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ'Я УКРАЇНИ Харківський національний медичний університет ІШЕМІЧНА ХВОРОБА СЕРЦЯ: ОСНОВНІ СИМПТОМИ ТА СИНДРОМИ ПРИ СТЕНОКАРДІЇ ТА ІНФАРКТІ МІОКАРДА Методичні вказівки до практичних занять студентів з пропедевтики внутрішньої медицини Затверджено вченою радою ХНМУ. Протокол № 3 від 14.03.2019. Харків ХНМУ 2019 2 Ішемічна хвороба серця: основні симптоми та синдроми при стено- кардії та інфаркті міокарда: метод. вказ. до практ. занять студентів з про- педевтики внутрішньої медицини / упоряд. Т. В. Ащеулова, Т. М. Амбро- сова, К. М. Компанієць. – Харків : ХНМУ, 2019. – 28 с. Упорядники Т. В. Ащеулова Т. М. Амбросова К. М. Компанієць 3 Ішемічна хвороба серця (ІХС) – це гостре або хронічне ураження серця, викликане зменшенням або припиненням доставки крові до міо- карда, що призводить до невідповідності між коронарним кровообігом та потребою міокарда у кисні (рис. 1). Рис. 1. Серце, уражене ішемічною хворобою УРАЖЕННЯ КОРОНАРНОЇ АРТЕРІЇ Ураження коронарної артерії поділяється на органічне (необорот- не) – стенозуючий атеросклероз і функціональне (минуще) – спазм, ми- нуща агрегація тромбоцитів і внутрішньосудинний тромбоз. Етіологія: 95 % випадків: стабільний анатомічний атеросклеротич- ний і/або функціональний стеноз епікардіальних судин і/або мікроцирку- ляції; < 5 % випадків: вроджені аномалії КА, синдроми Марфана, Елерса– Данло з розшаруванням кореня аорти, коронарні васкуліти при системних захворюваннях і колагенозах, хвороба Кавасакі, бактеріальний ендокардит, передозування судинозвужувальних препаратів і деяких наркотичних засобів, дифузне стенозування коронарних артерій у пересадженому серці. Фактори ризику ІХС (рис. 2) поділяються на модифіковані: гіперхо- лестеринемія, артеріальна гіпертонія, цукровий діабет, куріння, низька фізична активність, ожиріння; і немодифіковані: чоловіча стать, вік, обтяженість сімейного анамнезу щодо серцево-судинних захворювань. 4 Рис. 2. Фактори ризику ІХС Пріоритети ведення хворих з ІХС узагальнено алгоритмом ABCDE: • A – аспірин (aspirin) і антиангінальні засоби (antianginals); • B – бета-блокатори (beta-blockers) та артеріальний тиск (blood pressure); • C – холестерин (cholesterol) та сигарети (cigarettes); • D – дієта (diet) та діабет (diabetes); • E – освіта (education) та навантаження (exercise). Пацієнтам з документованою або підозрюваною ІХС обов'язково (клас І) рекомендують такі заходи з корекції факторів ризику (рис. 3.): зниження рівня артеріального тиску до цільового; припинення куріння; корекція цукрового діабету; реабілітаційні програми, у тому числі з регу- лярними фізичними навантаженнями; лікування, спрямоване на зниження вмісту холестерину ліпопротеїнів низької щільності (ХС ЛПНЩ); змен- шення маси тіла у пацієнтів з ожирінням за наявності гіпертензії, гіперлі- підемії або цукрового діабету (табл. 1). Таблиця 1 Категорії серцево-судинного ризику Ризик Критерії Цільове значення Х-ЛПНЩ Дуже високий – ССЗ, діагностовані на основі інвазивних або неінвазив- них обстежень (таких як коронарографія, сцинтиграфія, ехокардіографія з навантаженням, оцінка атеросклеро- тичних бляшок у сонних артеріях за допомогою ультрасо- нографії), перенесений інфаркт міокарда, гострий коро- нарний синдром, коронарна реваскуляризація (через шкірне коронарне втручання, аортокоронарне шунтуван- ня) та інші процедури артеріальної реваскуляризації, іше- мічний інсульт, захворювання периферичних артерій; – хворі на цукровий діабет (1-го або 2-го типу) з ≥ 1 фак- тором серцево-судинного ризику і/або з пошкодженням внутрішніх органів (таким як альбумінурія: 30–300 мг/24 год); – пацієнти з важким ХЗН (ШКФ < 30 мл/хв/1,73 м 2 ); – SCORE ≥ 10 %; < 1,8 ммоль/л (70 мг/дл) http://www.emedicinehealth.com/slideshow_heart_disease/article_em.htm http://www.emedicinehealth.com/slideshow_heart_disease/article_em.htm 5 Ризик Критерії Цільове значення Х-ЛПНЩ Високий – особи зі значно вираженим одиночним фактором ризику (наприклад, із сімейною дисліпідемією, важкою артеріальною гіпертензією); – хворі на цукровий діабет (1-го або 2-го типу) без додат- кових факторів ризику та без пошкодження внутрішніх органів; – пацієнти з помірно вираженим ХЗН (ШКФ 30–59 мл/хв/1,73 м 2 ); – SCORE ≥5 % і < 10 % < 2,5 ммоль/л (100 мг/дл) Помірний – SCORE ≥ 1 % і < 5 % a < 3,0 ммоль/л (115 мг/дл) Низький – SCORE < 1 % не визначено Рис. 3. Шкала SCORE (10-річний ризик серцево-судинної смерті) 6 Патогенез ІХС (рис. 4–8) – дисбаланс між потребою міокарда у кис- ні та резервними можливостями коронарних артерій насичувати міокард киснем і живильними речовинами (невідповідність потреб міокарда та можливостей коронарного кровотоку). Рис. 4. Артеріальна стінка: структура та функції Рис. 5. Активація ендотелію 7 Рис. 6. Атеросклеротична бляшка 1 – накопичення ліпідів Рис. 7. Атеросклеротична бляшка 2 – утворення ліпідного ядра 8 Рис. 8. Атеросклеротична бляшка 3 – дестабілізація бляшки Класифікація ІХС МКХ-10. У 2002 р. в Україні наказом МОЗ затверджено класифікацію ІХС, яка відповідає термінології Міжнародної класифікації хвороб Х перегляду. Згідно з цією класифікацією розрізня- ють такі основні клінічні форми ІХС: раптова коронарна смерть (з ус- пішною реанімацією або летальним кінцем); стенокардія (стабільна сте- нокардія напруження, коронарний синдром Х, вазоспастична стенокар- дія); нестабільна стенокардія (стенокардія, яка виникла вперше, прогре- суюча стенокардія, рання постінфарктна стенокардія); гострий інфаркт міокарда (з патологічним зубцем Q або без нього, субендокардіальний, невизначений, рецидивуючий, повторний, гостра коронарна недостат- ність); кардіосклероз (вогнищевий, дифузний); безбольова форма ІХС. Форми ІХС. Усі клінічні форми ІХС умовно можна розділити на гострі та хронічні. Гострі: гострий інфаркт міокарда, раптова коронарна смерть, не- стабільна стенокардія. Хронічні: стенокардія (стабільна та вазоспастична), кардіосклероз, безбольові форми ІХС. ХРОНІЧНІ Стенокардія поділяється на стабільну стенокардію, стабільну сте- нокардію напруження, вазоспастичну стенокардію (ангіоспастична, спон- танна, варіантна Принцметала). Стабільна стенокардія напруження виникає внаслідок атероскле- ротичного звуження коронарних артерій. У стані спокою міокард отримує достатню кількість крові, а при підвищенні потреби за фізичного наван- таження звужена ділянка судини не може забезпечити надходження пот- рібного об’єму крові. Міокард страждає від ішемії, клінічно з’являються симптоми стенокардії. 9 Стабільна стенокардія (рис. 9, 10) проявляється наступними озна- ками: біль в ділянці груднини, можливо з іррадіацією у ліву руку, спину або нижню щелепу, тривалістю 2–5 хв; біль виникає під час сильного емоційного стресу або фізичного навантаження; біль швидко зникає після припинення фізичного навантаження або після прийому нітрогліцерину. Наведені симптоми тривають більше 1 міс. Рис. 9. Стабільна стенокардія Головні клінічні ознаки стабільної стенокардії: чітка залежність виникнення симптомів від фізичного навантаження; еквівалентом стено- кардії можуть бути задишка (аж до задухи), відчуття «спеки» в ділянці груднини, напади аритмії під час фізичного навантаження; еквівалентом фізичного навантаження може бути кризове підвищення артеріального тиску зі збільшенням навантаження на міокард, а також прийом їжі у ве- ликій кількості. Функціональні класи стабільної стенокардії: I ФК (латентна СТ). Ангінозний напад виникає при надмірному фізичному навантаженні; II ФК (легка СТ). Раптовий біль за грудниною виникає при ходьбі на рівній місцевості та у звичайному темпі на відстань понад 500 м i/або при підйо- мі більше ніж на один поверх; III ФК (СТ середньої важкості). Напади СТ з'являються при ходьбі по рівній місцевості в звичайному темпі на відс- тань 100–500 м, при підйомі на один поверх; IV ФК (тяжка СТ). Незначні фізичні навантаження, ходьба на відстань до 100 м по рівній місцевості, відвідування туалету, прийом їжі, заправлення ліжка тощо провокують появу СТ. Хворий не може піднятись без зупинки на другий поверх. http://www.emedicinehealth.com/slideshow_heart_disease/article_em.htm 10 Рис. 10. ЕКГ-ознаки стабільної стенокардії Стенокардія вазоспастична варіантна Принцметала. Варіант больового нападу у грудній клітці, викликаний ішемією міокарда у спокої – поза зв'язком із фізичним та емоційним навантаженням, що супроводжу- ється елевацією сегмента ST на ЕКГ. Вазоспастична стенокардія може супроводжуватися загрозливими порушеннями ритму (шлуночкова тахі- кардія, фібриляція шлуночків), зрідка призводить до розвитку інфаркту міокарда і навіть до раптової смерті. Можливо, вазоспастична стенокардія пов'язана з передвісниками аспіринової бронхіальної астми, а також інших вазоспастичних розладів – синдрому Рейно та мігрені. Симптоми: вазоспастична стенокардія зазви- чай зустрічається у більш молодому віці, ніж стенокардія напруження на тлі атеросклерозу КА. Не вдається виявити багатотипові фактори ризику атеросклерозу (за винятком куріння). Больовий напад при вазоспастичній стенокардії, як правило, дуже сильний, локалізується у "типовому" місці – в ділянці груднини. Коли напад супроводжується непритомністю, слід запідозрити супутні шлуночкові порушення ритму. Кардіосклероз частіше є наслідком перенесеного інфаркту: в ді- лянці некрозу розвивається сполучна тканина, яка заміщує м'язову. Для кардіосклерозу не характерний больовий синдром, проявляється він пере- важно ознаками серцевої недостатності. Безбольова форма ІХС не супроводжується больовим синдромом, може бути пов'язана з порушенням чутливості внутрішньоміокардіальних нервових закінчень, зокрема у пацієнтів із цукровим діабетом. ГОСТРІ Гострі форми ІХС виникають внаслідок раптового порушення або припинення кровопостачання ділянки міокарда, ∼ у 90 % причиною є тромбоз та/або тривалий спазм артерії. Раптова серцева смерть (РСС) завжди настає несподівано, неза- лежно від того, були у пацієнта раніше прояви захворювань серця чи ні. Механізми, що лежать в основі раптової серцевої смерті: шлуночкова тахікардія та фібриляція шлуночків (рис. 11). 11 Згідно з даними холтерiвського монiторингування, РСС настає вна- слідок фібриляції шлуночків (62,4 %), брадиаритмiї (16,5 %), "пірует- тахікардії" (12,7 %), первинної шлуночкової тахікардії (8,3 %). Зміну сег- мента ST спостерігали у 12,6 %. Отже, основною причиною РСС залиша- ється тахіаритмія i гострий коронарний синдром. При ГКС формується стійкий аритмогенний субстрат у міокарді ЛШ. Поширеність раптової серцевої смерті складає 1,1 на 1000 чоловіків i 0,4 на 1 000 жінок. Між тим, згідно з даними ВООЗ, частота РСС на рік серед чолові- ків віком 20–64 роки коливається від 0,26 до 1,59 на 1 000. Таким чином, з наведених даних видно, що у 80–90 % раптових смертельних випадків безпосередньою причиною смерті бувають хвороби серцево-судинної системи. У США щорічно вмирає близько 350 000–400 000 жителів із діагнозом РСС. Рис. 11. Раптова серцева смерть РСС настає внаслідок фiбриляцiї шлуночків (62,4 %), брадиаритмiї (16,5 %), "пiрует-тахiкардiї" (12,7 %), первинної шлуночкової тахiкардiї (8,3 %). Зміну сегмента ST спостерігали у 12,6 %. Основною причиною РСС залишаються тахiаритмiя i гострий коронарний синдром. ЕКГ при ІХС : зубець T відповідальний за ішемію міокарда – стенокардія; сегмент ST – за ішемічне ушкодження – ІМ (зворотний); зубець Q – за некроз міокарда – ІМ (незворотний). Гострий коронарний синдром (ГКС) – "робочий діагноз", або тер- мін, що базується на клінічних симптомах захворювання (біль у грудях тривалістю 20 хв та більше, який не припиняється прийомом нітрогліце- рину та супроводжується змінами на ЕКГ). Причиною ГКС майже завжди є раптове зменшення коронарного кровотоку, яке викликане атеросклерозом/тромбозом/ з або без вазокон- стрикції. У 2/3–3/4 випадків формуванню коронарного тромба передує раптовий розрив вразливої бляшки (запаленої, багатої на ліпіди, покритої тонкою фіброзною оболонкою), 3/4 випадків – тромби, які ведуть до ін- фаркту, формуються у ділянці бляшок і викликають лише незначний або помірний стеноз вінцевої артерії (рис. 12, 13). 12 Рис. 12. Варіанти ГКС Нестабільна стенокардія Подібна патофізіологія ГКС без елевації ST Подібна клініка та рання тактика лікування ГКС з елевацією ST ГКС з елевацією ST вимагає вирішення питання ранньої реперфузійної терапії Рис. 13. Гострий коронарний синдром Під терміном нестабільна стенокардія розуміють наявність та- ких клінічних форм: стенокардія, що виникла вперше ( de novo), прогре- суюча стенокардія, рання постінфарктна стенокардія. Стенокардія, яка виникла вперше – тривалість захворювання до 1 міс з моменту появи. Прогресуюча стенокардія – збільшення частоти, тяжкості й три- валості нападів у відповідь на звичайну для даного хворого навантаження, зменшення ефективності нітрогліцерину. Ознаками прогресування стено- кардії є наростання частоти та тривалості нападів болю, підвищення пот- реби у нітрогліцерині або зменшення його ефективності. Рання постінфарктна стенокардія – 72 год – 28 днів. Усі форми нестабільної стенокардії повинні розглядатись як загро- за розвитку інфаркту міокарда. Для ІМ характерні інтенсивні загрудинні болі стискаючого харак- теру, які виникають після фізичного навантаження та емоційного напру- ження і зменшуються через 5 хв після відпочинку або прийому нітроглі- церину; симптоми, характерні для активації вегетативної нервової системи: бліда шкіра; пітливість, гіпотензія чи зниження пульсового тиску; нерегу- лярний пульс, брадикардія чи тахікардія, третій тон серця, вологі хрипи у нижніх відділах легень. ГКС Без підйому ST Нестабільна стенокардія З підйомом ST Інфаркт міокарда з зубцем Q Інфаркт міокарда без зубця Q 13 Не характерні для ІМ гострий або кинджальний біль, який вини- кає під час дихання або кашлю; відчуття дискомфорту в середній або нижній частині живота; біль у ділянці верхівки серця, який появляється при пальпації; біль, який виникає при рухах грудної клітки і рук. ЕКГ-діагностика: ST елевація або нова БЛНПГ ГКС з елевацією ST (рис. 14); ST депресія або динамічна інверсія T зубця ГКС без елевації ST (рис. 15); неспецифічні ЕКГ-зміни (рис. 16); нестабільна стенокардія. Рис. 14. ГКС з елевацією ST Рис. 15. ГКС без елевації ST Електрокардіографія відрізняється достатньою простотою у ви- користанні й оцінці результатів. Завдяки цьому ЕКГ є "скринінговим", першим інструментальним дослідженням серцевої патології. При цьому можна виявити ознаки ішемії міокарда, як свіжі, так і раніше перенесені інфаркти. Своєрідна картина є при порушенні ритму, відзначаються озна- ки артеріальної гіпертензії, серцевої недостатності. Електрокардіографія – чудовий простий метод діагностики, але варто відзначити наступні моменти: необхідний фахівець, який інтерпретує результати; чітке знання техніки виконання ЕКГ; тривалість процедури; необхідна точність накладення грудних електродів; пацієнт повинен роз- 14 дягнутися до поясу і лягти; реєстрація на паперовому носії, що вимагає умов для її зберігання. При ГКС STEMI спостерігається елевація сегмента ST принаймні у 2 суміжних відведеннях. Поява блокади ЛНПГ, що виникла вперше, теж розцінюється як ГКС з елевацією ST. Відбувається повне тромбування просвіту артерії, що супроводжується обов’язковим збільшенням маркерів некрозу серцевого м'яза. При ГКС NSTEMI відмічається горизонтальна або косонисхідна де- пресія сегмента ST, сплощений або негативний зубець Т, що свідчить про ішемію міокарда. Повного тромбування просвіту судини не відбувається; маркери некрозу міокарда показують незначне підвищення або залиша- ються в межах норми. Рис. 16. Неспецифічні ЕКГ-зміни При неспецифічних змінах ЕКГ (високий коронарний Т, негатив- ний коронарний Т) без змін сегмента ST ставлять діагноз нестабільна стенокардія. Діагностика ГКС 1. Скарги. 2. Об'єктивний статус (фізикальні). 3. Реєстрація стандартної ЕКГ у 12 відведеннях або постійне моні- торування ЕКГ. 4. Дослідження крові (ЗАК, визначення маркерів пошкодження міокарда у динаміці). 5. Обзорна рентгенографія ОГК. 6. Ехокардіографія. 7. Коронарографія. 8. . Мультиспіральна комп'ютерна томографія серця та коронарних артерій ГКС NSTEMI Скарги: біль у грудній клітці або еквівалент стенокардії. На відмі- ну від стабільної коронарної хвороби, біль не зникає впродовж 5 хв після 15 припинення дії чинників, які його спричинили, або після сублінгвального застосування нітратів, але триває довше і може виникати також у стані спокою. Може відчуватися серцебиття. Класифікація больового синдрому при UA/NSTEMI: стенокардія спокою – коронарний біль, який виникає у стані спокою і триває > 20 хв; стенокардія, яка виникла вперше – коронарний біль, який з'явився вперше впродовж останнього місяця, вираженість симптомів відповідає ІІІ класу; прогресуюча стенокардія – коронарний біль, який турбував пацієнта до цього часу, виникає щоразу частіше і при меншому фізичному наванта- женні, триває довше, посилюється, принаймні, на один клас, за CCS, і відповідає, щонайменше, ІІІ класу за CCS. ЕКГ-діагностика при UA/NSTEMI: депресія (рідше – тимчасова елевація) сегмента ST, діагностичну цінність має нова горизонтальна або косонисхідна депресія ST на ≥ 0,05 мВ; негативний зубець Т (глибиною > 0,1 мВ; більший ризик, коли ≥ 0,2 мВ) або зміна попередньо негативних зубців Т на позитивні; поява плоского зубця Т є малоспецифічною озна- кою; не змінена ЕКГ у 30–50 % пацієнтів. ГКС STEMI Найчастіше виникає між 6.00 ранку і 12.00 дня. Частина пацієнтів помирає на догоспітальному етапі, в основному з приводу фібриляції шлуночків. Приблизно у 10 % випадків перебіг захворювання малосимп- томний, а діагноз встановлюють лише через декілька днів або тижнів, і навіть місяців на підставі ЕКГ і візуалізаційних методів обстеження. 1. Скарги: біль у грудній клітці, як правило дуже сильний, пекучий, стискальний, гнітючий або стискаючий (у 10 % випадків – гострий, колю- чий, нагадує плевральний біль), ділянка болю є більшою, триває > 20 хв і поступово наростає, не зникає після сублінгвального прийому нітратів; біль може локалізуватись у епігастрії або у правому верхньому квадранті живота, супроводжуватись нудотою і навіть блюванням (найчастіше, при інфаркті задньої стінки); задишка – найчастіше в осіб похилого віку або при обширному інфаркті міокарда, який призводить до гострої лівошлу- ночкової недостатності; іноді супроводжується продуктивним кашлем (у крайніх випадках, при набряку легень – пінисте, рожевого кольору харкотиння); слабкість, запаморочення, пресинкопальний або синкопальний стан – як правило, пов'язані з малим серцевим викидом або аритмією; серцебиття – при тахіаритміях; неспокій або тривога, страх близької смерті – особливо у пацієнтів із сильним болем у грудній клітці. 2. Об'єктивно: субфебрилітет (рідше лихоманка) – у більшості па- цієнтів у перші 24–48 год, в основному, при великому інфаркті міокарда; блідість шкіри, пітливість – як правило, при сильному болю; периферич- ний ціаноз – при розвитку кардіогенного шоку; тахікардія (найчастіше 16 > 100/хв; зниження частоти серцевих скорочень після зникнення болю); аритмія (найчастіше спричинена шлуночковими екстрасистолами); бради- кардія (у 10 % пацієнтів; частіше при інфаркті нижньої стінки); аускуль- тативні зміни у серці – ритм галопу; часто тимчасовий систолічний шум, зумовлений дисфункцією ішемізованого папілярного м'яза (частіше при інфаркті нижньої стінки) або розширенням лівого шлуночка; раптова поява голосного систолічного шуму над верхівкою, який супроводжується серцевим тремтінням, найчастіше є наслідком розриву папілярного м'яза (як правило, симптоми шоку); подібний шум, який найкраще вислухову- ється вздовж лівого краю груднини, при розриві міжшлуночкової перетинки; шум тертя перикарда при великих інфарктах (як правило, на 2-у або 3-ю добу); вологі хрипи над легенями – при лівошлуночковій недостатності; симптоми правошлуночкової недостатності – гіпотензія, розширені яремні вени – при інфаркті міокарда правого шлуночка (може виникати одночас- но з інфарктом діафрагмальної стінки). 3. ЕКГ-діагностика при STEMI: типова еволюція змін (рис. 17), яка триває від кількох годин до кількох днів – поява високих гострих зубців T (рідко виявляються) → випукла або горизонтальна елевація сегментів ST; діагностичну цінність має тривала елевація ST у точці J у відведеннях V2–V3 на ≥ 0,2 мВ у чоловіків віком ≥ 40 років та ≥ 0,25 мВ у чоловіків віком < 40 років і на ≥ 0,15 мВ у жінок, а в решті відведень на ≥ 0,1 мВ) → поява патологічних зубців Q зі зменшенням висоти зубців R (відсутність зубців Q частіше при реперфузійному лікуванні або при малій площі інфаркту міокарда) → повернення сегментів ST до ізолінії → подальше зменшення амплітуди зубців R, поглиблення зубців Q та поява негативних зубців T; нова блокада лівої ніжки пучка Гіса (LBBB) – підозрюйте свіжий інфаркт міокарда (рис. 18), якщо виявите комплекс QS у V1–V4 і зубець Q у V5 i V6 або регресію зубців R у грудних відведеннях (табл. 2). Рис. 17. Еволюція змін при інфаркті міокарда 17 Рис. 18. Нова блокада лівої ніжки пучка ГІСА Таблиця 2 Ймовірна локалізація ІМ Відведення ЕКГ Локалізація інфаркту V1–V4 Передня стінка лівого шлуночка, між- шлуночкова перетинка, верхівка серця I, aVL, V5–V6 Бічна стінка лівого шлуночка, верхівка серця II, III, aVF Нижня (діафрагмальна) стінка лівого шлуночка V 1 –V3 (високі зубці R), V7–V9 (типова елевація SТ і зубці Q) Задня стінка лівого шлуночка Vr4–Vr6 (елевація SТ на ≥ 0,05 мВ) Правий шлуночок У 50–70 % випадків STEMI нижньої (діафрагмальної) стінки, так звана дзеркальна депресія сегмента ST у відведеннях з передньої або бокової стінки; аналогічно у 40–60 % випадків інфарктів передньої стінки; пов'язана з більшою ділянкою інфаркту і гіршим прогнозом 4. Дослідження крові: зростання рівня маркерів некрозу серцевого м'яза у крові: серцевий тропонін T (cTnT) 10–14 нг/л (залежно від методи- ки); концентрація КФК-МВ (КФК-MBmass) > 5–10 мкг/л (залежно від ме- тодики визначення) використовують лише тоді, коли не можна визначити cTn; зростання ШОЕ до 60 мм/год, як правило, на 2-у добу інфаркту і зберігається впродовж 2–3 тиж; зростання рівня фібриногену і СРБ у плазмі крові; лейкоцитоз із нейтрофільним зсувом, зазвичай до 15 000/мкл, пік між 2-ю і 4-ю добою, нормалізація через 7 днів (рис. 19). 5. Рентгенографія ОГК може виявити ознаки інших захворювань, які спричиняють стенокардійний біль або ознаки серцевої недостатності. 6. Ехокардіографія може виявити сегментарні ішемічні порушення рухливості стінок серця (вже через декілька секунд після перекривання артерії; не дозволяє відрізнити свіжий інфаркт від перенесеного інфаркту чи ішемічних змін); механічні ускладнення інфаркту (розрив вільної стінки або міжшлуночкової перетинки, тампонада перикарда, гостра недостат- ність мітрального клапана, внутрішньосерцевий тромб); ознаки інфаркту 18 і недостатності правого шлуночка, ознаки інших захворювань, які спри- чиняють стенокардійний біль. Рис. 19. Діагностичне значення маркерів пошкодження міокарда 7. Коронарографія виявляє зміни в коронарних артеріях, відпові- дальні за UA/NSTEMI або STEMI (переважно перекриття просвіту арте- рії); дозволяє визначити необхідність і можливості інвазивного лікування. КГ є методом візуалізації коронарних артерій, дозволяє виявити звуження просвіту судин за наявності атеросклерозу або тромбозу, визна- чити спазм коронарних артерій при виконанні фармакологічної проби. КВГ є інвазивним методом, через артерію (стегнову, променеву або лік- тьову) вводиться провідник, потім – катетер до місця виходу коронарних артерій від аорти. КГ – сучасний метод діагностики ІХС, що дає можли- вість обрати тактику лікування пацієнта – медикаментозне лікування або хірургічна реваскуляризація (стентування чи аортокоронарне шунтуван- ня). При цьому через артерію стегна або артерію передпліччя за допомо- гою спеціального інструменту (інтродьюсера) у просвіт артерії вводиться довгий катетер, початок якого підводиться до досліджуваної коронарної судини, що контролюється рентгеноскопічно. Після цього вводиться конт- растна речовина, завдяки якій стають видні патологічні зміни коронарних судин: стенози, звивистість ходу, реакція на скорочення міокарда та ін. При наявності програмного забезпечення можлива тривимірна побудова коронарних судин, що дозволяє краще зорієнтуватися кардіохірургам перед операцією. На додаток методу можливе проведення малоінвазивного лікування – виконання балонної дилатації (розширення) звуженої ділянки, або постановка стента. 8. Мультиспіральна комп'ютерна томографія серця та коронарних артерій (МСКТ). Рентгенологічний метод візуалізації структур серця, що дозволяє оцінити стан судинного русла, стінок судин, виявити особливості або вади розвитку судин. Дослідження проводиться за допомогою мультис- пірального 64-зрізового комп'ютерного томографа зі внутрішньовенним 19 болюсним введенням рентгенконтрастної речовини (рис. 20). Діагностич- на цінність методу – виявлення коронарного атеросклерозу, оцінка стану артеріальних та венозних шунтів, оцінка анатомії та функції камер серця, дослідження аорти, легеневої артерії. Основні покази до виконання МСКТO – діагностика ІХС. Рис. 20. Комп'ютерна томографія МРТ серця з контрастуванням використовують як неінвазивну діаг- ностику стану судин та окремих частин цього органа. Під час проведення обстеження пацієнт не піддається опроміненню, що робить можливим використовувати метод з будь-якою періодичністю. МРТ серця дозволяє оцінити ступінь звуження коронарних артерій, змін просвіту аорти та ін. як результат розвитку атеросклерозу, досліджувати розміри камер серця і товщину стінки міокарда, визначити ступінь пошкодження і функціональ- ний стан серця після інфаркту міокарда або оцінити зміни при інших за- хворюваннях протягом часу, проводити динамічне спостереження за ста- ном пацієнта після лікування, оцінити функцію серця, анатомію, функції клапанів серця і кровотоку в судинах до і після хірургічних втручань. Клінічні варіанти ГІМ: больовий (або ангінозний); абдомінальний; аритмічний; цереброваскулярний; астматичний; безсимптомний. Больовий (ангінозний) варіант: сильне стиснення, важкість за груд- ниною в епігастральній ділянці; біль зазвичай іррадіює в ліву руку, ліве плече, лопатку, шию, рідше в обидві руки, обидва плеча, міжлопатковий простір, нижню щелепу, епігастральну ділянку. Можливі варіанти іррадіації в ліву ногу, яєчко та ін.; інтенсивний біль сприймається як "кинджаль- ний", роздираючий, пекучий, неначе "кілок у грудній клітці"; больові відчуття протікають хвилеподібно, періодично зменшуючись, але не при- пиняються повністю; часто виникає відчуття страху смерті, збудження http://www.emedicinehealth.com/slideshow_heart_disease/article_em.htm 20 і неспокій; початок ангінозного болю при ГІМ раптовий, найчастіше у ранкові години, триває декілька годин; повторний сублінгвальний прийом нітрогліцерину не усуває біль повністю, але може дещо його послабити. Абдомінальний варіант зазвичай спостерігається при локалізації некрозу на нижній стінці лівого шлуночка. Біль локалізується в епігастральній ділянці та супроводжується нудотою, блюванням, різким здуттям живота, підвищенням температури тіла. Можуть спостерігатися ціаноз, задуха, порушення ритму серця, а симптоми подразнення очеревини відсутні. Аритмічний варіант ГІМ починається з гострого порушення ритму або провідності серця при відсутності болю. Найчастіше проявляється фібриляцією шлуночків, рідше – аритмічним шоком, що зумовлений па- роксизмом тахікардії (тахіаритмії) або гострою брадикардією, втратою свідомості. Цереброваскулярний варіант спостерігається у пацієнтів з обтяже- ним неврологічним анамнезом і розвивається на тлі значного зниження або підвищення артеріального тиску. Клінічно проявляється головним болем, запамороченням, нудотою, блюванням, порушенням зору, потьма- ренням свідомості (від легкої загальмованості до коми), можлива вогни- щева неврологічна симптоматика. У пацієнтів похилого віку порушення мозкового кровотоку внаслідок погіршення кровообігу та зниження арте- ріального тиску може проявлятися психозом. Безсимптомна форма ГІМ (рис. 21) клінічно протікає із неспецифіч- ною симптоматикою, пацієнти скаржаться на слабкість, погіршення сну або настрою, відчуття дискомфорту у грудній клітці (у пацієнтів похилого віку з ЦД). Рис. 21. Безсимптомна форма ГІМ ДІАГНОСТИЧНІ ЗАХОДИ ПРИ ПІДОЗРІ НА ХРОНІЧНУ ІХС Холтеровське моніторування ЕКГ. Добове моніторування ЕКГ за Холтером – безперервна реєстрація ЕКГ пацієнта протягом 24 год (за потреби – 48, 72 год). Метод інформативний для діагностики порушень ритму та провідності пароксизмальної аритмії, екстрасистолії, синоатрі- альних та атріовентрикулярних блокад. У діагностиці ІХС результат моні- торування ЕКГ не може бути критерієм підтвердження чи виключення 21 даної патології. Запис ЕКГ при даному дослідженні здійснюється спеці- альним портативним реєстратором, який пацієнт носить з собою, викону- ючи звичну побутову фізичну роботу (рис. 22). Рис. 22. ЕКГ у 12 відведеннях Після завершення дослідження лікар аналізує результати. Запис ве- деться в 2 або 3 каналах та не співпадає із 12 відведеннями ЕКГ, знятої стандартним методом. Добове моніторування ЕКГ показано пацієнтам зі скаргами на перебої в роботі серця, напади серцебиття, епізоди втрати свідомості нез’ясованого ґенезу, частково – для оцінки безбольової ішемії міокарда, вазоспастичної стенокардії (рис. 23). Рис. 23. Холтеровське моніторування ЕКГ Діагностика латентних процесів передбачає виконання дослідження під час навантажень – фізичного навантаження (рис. 24) або фармакологі- чної стимуляції (добутамін, аденозин, дипіридамол). Велоергометрія, треміл-тест проводиться пацієнтам без типових нападів стенокардії, у яких претестова імовірність ІХС складає 66–85 %; пацієнтам без типових нападів стенокардії, у яких ФВ лівого шлуночка 22 становить < 45; пацієнтам зі змінами на ЕКГ у стані спокою; пацієнтам із симптомами стенокардії після попередньої ревакуляризації міокарда – перкутанне коронарне втручання (ПКВ) або аортокоронарне шунтування (АКШ); за наявності функціональної оцінки помірно виражених уражень на коронарних ангіограмах. Рис. 24. Проби з фізичним навантаженням СТРАТЕГІЇ ТЕРАПЕВТИЧНОГО ПІДХОДУ ДО ПАЦІЕНТІВ ІЗ ГКС Ішемія до 30 хв – субендокардіальний некроз. Порушення коронар- ного кровотоку до 4 год – субепікардіальний некроз. Відсутність коро- нарного кровопостачання протягом 6–12 год – трансмуральний некроз всієї зони ураження. Основною стратегією лікування хворих на ГКС з елевацією сегмента ST є проведення реперфузійної терапії, метою якої є відновлення перфузії міокарда до виникнення незворотних змін. Це дозволяє знизити смерт- ність, покращити якість життя, попереджає розвиток кардіогенного шоку та електричної нестабільності міокарда. Пацієнтам з діагнозом ГКС з елевацією сегмента ST не пізніше, ніж через 12 год від появи симптомів слід якнайшвидше призначити ранню механічну або фармакологічну ре- перфузію. Перевага надається первинному ПКВ, якщо його проводить досвідчена бригада не пізніше, ніж через 120 хв після першого звернення за медич- ною допомогою (рис. 25). За неможливості виконати первинне ПКВ про- http://www.emedicinehealth.com/slideshow_heart_disease/article_em.htm 23 тягом 120 хв розглядають можливість проведення негайного тромболізису. У разі успішного тромболізису хворий повинен бути направлений у центр для проведення коронарної ангіографії протягом 3–24 год, у разі неуспіш- ного тромболізису здійснюють негайне проведення коронарної ангіографії. Рис. 25. Транспортування хворих з ІМnSTта мета реперфузійного лікування Стратегії "відкритої артерії": тромболітична терапія; інтерве- нційні методи: черезшкірне коронарне втручання (ЧШКВ), перкутантна коронарна ангіопластика (ПККА). Тромболітична терапія (рис. 26). Критерії вибору пацієнтів, яким показано проведення тромболізису: 1) діагноз ГКС з елевацією сегмента ST за даними анамнезу (час розвитку симптомів < 12 год); 2) відсутність умов для проведення ПКВ у межах 90 хв від першого контакту з хворим та/або протипоказання до проведення тромболізису; 3) наявність інфор- мованої згоди пацієнта на проведення процедури. Реперфузійний синдром: 1) виникнення реперфузійних аритмій – шлуночкової тахікардії (ШТ), фібриляції шлуночків (ФШ); 2) падіння АТ; 3) виникнення ознак гострої серцевої недостатності. Це синдром, який виникає внаслідок відновлення кровотоку в ділянці ішемії міокарда. Клі- нічно реперфузійний синдром проявляється значним збільшенням інтен- сивності ушкодження міокарда відразу ж після відновлення вінцевого кровотоку. Внаслідок цього стан хворого різко погіршується. Патогенетич- ною основою реперфузійного синдрому є так званий "кисневий парадокс". 24 Сутність феномена полягає в наступному. Якщо серце перфузувати роз- чином, який не містить кисню (або містить його мало), а через 40 хв і більше перейти на перфузію розчином з нормальним вмістом O2, то в результаті такої перфузії порушення, обумовлені попередньою гіпоксією, не тільки не зменшуються, як цього слід було б очікувати, а стають більш вираженими. При відновленні коронарного кровообігу патологічні про- дукти порушеного метаболізму міокарда з пошкоджених ділянок спрямо- вуються в сусідні з ними малопошкоджені та нормальні зони. Рис. 26. Тромболітична терапія Коронарографія – це інвазивний рентгеноконтрастний метод дослід- ження коронарних артерій. Мета – встановити наявність атеросклеротич- ного ураження, кількість уражених коронарних артерій, локалізацію ура- ження у сегментах коронарної артерії, стан колатерального кровотоку, тип кровопостачання серця. Переваги – малоінвазивний метод проводиться під місцевою анестезією. Показання до ургентної коронарографії: 1) пацієнти з ГКС з елева- цією ST у перші 12 год від початку виникнення; 2) пацієнти з ГКС без елевації ST високого та дуже високого ризику (за шкалою GRECE); 3) пацієнти з ГКС після успішного тромболізису на госпітальному чи догос- пітальному етапі протягом 24 год; 4) пацієнти з ГКС після неуспішного тромболізису – черезшкірне коронарне втручання якомога раніше; 5) піс- ля успішної реанімації, добре переноситься, відносно незначна кількість побічних ефектів та ускладнень. Показання до планової коронарографії: 1) стабільна стенокардія ІІІ–ІV ФК; 2) високий ризик розвитку коронарних ускладнень за даними 25 клінічного та неінвазивного дослідження, зокрема безбольової форми (проби з фізичним навантаженням, добове моніторування ЕКГ, стрес- ехокардіографія); 3) стенокардія, що не піддається медикаментозній коре- кції або зберігається після ангіопластики, АКШ; 4) у разі неможливого визначення ризику ускладнень коронарного атеросклерозу за допомогою неінвазивних методів; 5) перед операціями на клапанах серця в осіб стар- ше 40 років; 6) рання післяінфарктна стенокардія; 7) соціальні показання в осіб з мінімальною клінічною картиною. Початковим етапом коронарографії є пункція та катетеризація ар- терій: феморальної або променевої (найчастіше). Клінічно доведено знач- ні переваги радіального доступу, а саме: зменшення кількості ускладнень та терміну перебування пацієнта у стаціонарі. Під ангіографічним контро- лем на провіднику катетер заводять до вічка коронарної артерії та вико- нують ангіографію коронарних артерій у різних проекціях. При необхід- ності виконують ангіографію внутрішньої грудної артерії, а також при певних показаннях – ангіографію артерій нирок. Для коронарографії ви- користовують сучасні малотоксичні йодовмісні, водорозчинні контрастні речовини. При коронарографії оцінюється ступінь стенозу, довжина сте- нозу, кількість уражених артерій, наявність колатеральних судин. Після коронарографії вирішується питання щодо тактики подальшого лікування: медикаментозна терапія, стентування коронарних артерій або АКШ. Після закінчення коронарографії необхідно провести гемостаз артеріального доступу. При радіальному доступі проводиться гемостаз методом компресії різними медичними засобами, при феморальному доступі гемостаз можна провести спеціальними приладами, що закривають місце пункції або паль- цевою компресію місця пункції та накладання стисної пов’язки (рис. 27). Рис. 27. Черезшкірна транслюмінальна коронарна ангіопластика 26 Першу в світі коронарну ангіопластику виконав у 1977 р. Andreas Roland Gruentzig (1939–1985). Він назвав це хірургічне втручання через- шкірною черезпросвітною коронарною балонною ангіопластикою. Щоб просвіт зберігся, в артерію встановлюють спеціальну конструк- цію, яка в подальшому грає роль каркаса. Така конструкція називається стентом. Види стентів: металеві виконані з нержавіючої сталі або сплавів у вигляді дротяної, сітчастої, трубчастої і кільцевої конструкцій; стенти з лікарським покриттям; біорозчинні стенти на основі молочної кислоти з лікарською речовиною (рис. 28). Рис. 28. Стентування Кардіохірургічна операція на коронарних артеріях виконується з метою реваскуляризації ділянок міокарда, кровопостачання в яких зме- ншене або відсутнє внаслідок стенозу або оклюзії просвіту коронарних артерій (рис. 29). Під час операції використовуються графти – судини, які створюють сполучення між аортою та ділянкою коронарної артерії, яка розташована позаду від стенозу коронарної артерії (оклюзія). Вихідна коронарограма, стрілкою вказана зона критичного стенозу Коронарограма після пластики стенозу зі стентуванням Рис. 29. Коронаропластика зі стентуванням при ГІМ при субоклюзії передньої міжшлуночкової артерії 27 Під час аортокоронарного шунтування (рис. 30) створюється шун- тування (обхід) кровотоку від аорти до коронарної артерії, минаючи сте- ноз. Як графти можуть застосовуватися велика поверхнева вена (Vena Saphena Magna) або променева артерія (Arteria Radialis) пацієнта. В цих випадках мова йде про АКШ. У випадках, коли застосовують внутрішню грудну артерію (Arteria thoracica interna), мова йде про мамарокоронарне шунтування (Internal mammary artery). Операція на відкритому серці може проводитись на працюючому серці та в умовах штучного кровообігу. Найбільш фізіологічним методом шунтування є використання мамаро- коронарних шунтів (однорідність тканин). Рис. 30. Аортокоронарне шунтування 28 Навчальне видання ІШЕМІЧНА ХВОРОБА СЕРЦЯ: ОСНОВНІ СИМПТОМИ ТА СИНДРОМИ ПРИ СТЕНОКАРДІЇ ТА ІНФАРКТІ МІОКАРДА Методичні вказівки до практичних занять студентів з пропедевтики внутрішньої медицини Упорядники Ащеулова Тетяна Вадимівна Амбросова Тетяна Миколаївна Компанієць Кіра Миколаївна Відповідальний за випуск Т. В. Ащеулова Редактор Є. В. Рубцова Комп'ютерна верстка О. Ю. Лавриненко Формат А5. Ум. друк. арк. 1,8. Зам. № 19-33724. ______________________________________________________________ Редакційно-видавничий відділ ХНМУ, пр. Науки, 4, м. Харків, 61022 izdatknmurio@gmail.com Свідоцтво про внесення суб'єкта видавничої справи до Державного реєстру видавництв, виготівників і розповсюджувачів видавничої продукції серії ДК № 3242 від 18.07.2008 р.