ВЕДЕННЯ ХВОРОГО З ПАРОКСИЗМАЛЬНИМИ ПОРУШЕННЯМИ СЕРЦЕВОГО РИТМУ СУЧАСНА ПРАКТИКА ВНУТРІШНЬОЇ МЕДИЦИНИ З НЕВІДКЛАДНИМИ СТАНАМИ Методичні вказівки для студентів та лікарів-інтернів 1 МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ Харківський національний медичний університет ВЕДЕННЯ ХВОРОГО З ПАРОКСИЗМАЛЬНИМИ ПОРУШЕННЯМИ СЕРЦЕВОГО РИТМУ СУЧАСНА ПРАКТИКА ВНУТРІШНЬОЇ МЕДИЦИНИ З НЕВІДКЛАДНИМИ СТАНАМИ Методичні вказівки для студентів та лікарів-інтернів Затверджено Вченою радою ХНМУ. Протокол № 1.від 28.01.2021. Харків ХНМУ 2021 2 Ведення хворого з пароксизмальними порушеннями серцевого ритму. Сучасна практика внутрішньої медицини з невідкладними станами : ме- тод. вказ. для студентів та лікарів-інтернів / упоряд. О. Я. Бабак, Г. Ю. Панченко, Н. М. Железнякова та ін. – Харків : ХНМУ, 2021. – 24 с. Упорядники О. Я. Бабак Г. Ю. Панченко Н. М. Железнякова А. С. Шалімова К. О. Просоленко Л. І. Овчаренко М. І. Кліменко В. І. Молодан Е. Ю. Фролова К. А. Лапшина М. О. Візір 3 Кількість годин: аудиторна робота – 5. Матеріальне та методичне забезпечення теми: таблиці, мульти- медійні презентації, електрокардіограми, дані лабораторно-інструментальних методів дослідження. Обґрунтування теми. Згідно з даними експертів ВООЗ, кожен третій пацієнт із серцево-судинними захворюваннями страждає від пароксизмальних порушень серцевого ритму, асоційованих з великою кількістю різних усклад- нень (перш за все, таких як серцева недостатність, раптова смерть, тром- боемболії, інсульти) і великими економічними витратами для суспільства. Мета заняття Загальна: оволодіти знаннями щодо ведення пацієнтів із пароксиз- мальними порушеннями серцевого ритму, вивчити методи діагностики та засоби надання допомоги таким пацієнтам, оцінити прогноз. Конкретна: передбачити об’єм обстеження хворого на рівні прак- тичної підготовки лікаря. Конкретні цілі Початковий рівень знань – умінь Студент повинен знати: – сучасну класифікацію порушень серцевого ритму, її основні рубрикації; – патофізіологічні механізми та найбільш часті етіологічні чинники екстрасистолії; – ЕКГ-діагностику різних топічних варіантів екстрасистолії; – сучасну класифікацію фібриляції (ФП) і тріпотіння передсердь (ТП), синдрому слабкості синусового вузла (СССВ); – патофізіологічні механізми та найбільш часті етіологічні чинники ФП і ТП, СССВ; – ЕКГ-діагностику ФП і ТП, СССВ та синд- рому WPW; – клінічні прояви ФП і ТП, СССВ, синдромів WPW і Морганьї–Адамса–Стокса (МАС); – інструментальні методи діагностики аритмій, діагностичні можливості та пока- зання до проведення ЕКГ, ХМ ЕКГ, ЕхоКГ, електрофізіологічного дослідження; – класифікацію і клінічну фармакологію антиаритмічних препаратів; – сучасні стандарти лікування екстрасистолії, відновлення синусового ритма та превен- тивного лікування при ФП/ТП і пароксиз- мальних тахікардій при синдромі WPW; – методику та показання до проведення електроімпульсної терапії; – хірургічні методи лікування аритмій серця, показання до їх застосування; – первинну та вторинну профілактику при аритміях; – прогноз при різних варіантах екстрасистолії, МСЕ Студент повинен вміти: – провести ЕКГ-діагностику екстра- систолії; диференційну діагностику між різними топічними варіантами пароксизмальних порушень сер- цевого ритму; – визначити прогностичне значення пароксизмальних порушень серце- вого ритму в кожному конкретному випадку; – скласти схему обстеження і лікування хворого з пароксизмальними пору- шеннями серцевого ритму та підібрати ефективний антиаритмічний засіб; – провести ЕКГ-діагностику ФП і ТП, СССВ та синдрому WPW; – провести диференційну діагностику між ТП і пароксизмальними тахікар- діями, між різними електрофізіоло- гічними варіантами пароксизмальних тахікардій при синдромі WPW; – трактувати дані ХМ ЕКГ, через- стравохідної ЕКГ та ЕхоКГ; – надати невідкладну допомогу при пароксизмальній та персистуючій формі ФП/ТП, пароксизмальних тахікардіях при синдромі WPW; – призначити обстеження і лікування різним категоріям хворих з ФП/ТП, СССВ і синдромі WPW; – визначити показання до хірургічного лікування при різних аритміях та синдромі СССВ 4 Графологічна структура теми Орієнтована карта роботи студентів: а) критерії діагнозу з перевіркою їх біля ліжка хворого; б) вибір найбільш інформованих тестів, лабораторних і інструмен- тальних досліджень (по можливості виконаних студентами), які підтверд- жують діагноз; в) призначення лікування; виписування рецептів (знання механізмів дії ліків); г) вибір методу фізіотерапевтичного лікування; д) визначення прогнозу та працездатності хворого; ж) визначення групи інвалідності; з) профілактика захворювання. Зміст теми Синусові тахіаритмії Синусова тахікардія (СТ) зазвичай виникає у відповідь на фізіоло- гічну (фізичні навантаження) чи надмірну (при гіпертиреозі) стимуляцію. Порушення механізмів, що контролюють частоту синусового ритму, може привести до невідповідної СТ. Механізм re-entry може виникати всередині чи поруч із синусо- вим вузлом з утворенням "синусової вузлової тахікардії за механізмом re- entry", яка також відома як синоатріальна re-entry. Пароксизмальні порушення серцевого ритму Діагностична гіпотеза Класифікація Клінічна картина Діагностика Диференційна діагностика Заключний діагноз Терапія Лікування основного захворювання Невідкладна допомога 5 Фізіологічна СТ Нормально іннервований синусовий вузол генерує імпульси з час- тотою 60–90 за 1 хв і відповідає на впливи автономної (вегетативної) нер- вової системи, але на нього діють різні інші чинники, приміром гіпоксія, ацидоз, рівень температури, гормони (трийодтиронін серотонін та ін.). СТ – підвищення частоти генерації імпульсів синусовим вузлом до рівня понад 100 за 1 хв відповідно до рівня фізичного, емоційного, пато- логічного чи фармакологічного стресу. Патологічними причинами СТ є лихоманка, гіповолемія чи анемія, що можуть виникати внаслідок інфекцій. Зумовлюють СТ стимулятори (кофеїн, алкоголь, нікотин), призначені лі- карем засоби (наприклад, сальбутамол, атропін, катехоламіни), наркотичні засоби (амфетаміни, кокаїн, "екстазі", марихуана). Протипухлинне лікування, особливо антрацикліновими препаратами (доксорубіцин чи адріаміцин, даунорубіцин) можуть призвести до розвитку СТ як одного з проявів гострої кардіотоксичності. СТ інколи свідчить про тяжку супутню патологію і завжди потребує ретельної оцінки, її буває складно відрізнити від ПТ. Механізм. СТ виникає внаслідок фізіологічного впливу на пейсме- керні клітини та анатомічного зсуву ділянки розташування й природи передсердної деполяризації в середині вузла. Діагностика. За нормального синусового ритму зубець Р на ЕКГ у 12 відведеннях є позитивним у відведеннях І, II, aVF та негативним у відве- денні aVR. Електрична вісь у фронтальній площині лежить між 0 та +90, у горизонтальній площині вона спрямована прямо і дещо вліво. Тому Р може бути негативним у відведеннях V1 та V2, але позитивним у відве- деннях У3 та V6. СТ є непароксизмальною, що відрізняє її від re-entry. Лікування. Основним є визначення причини та її усунення. Бета- адреноблокатори (БАБ) можуть бути дуже корисними та ефективними в разі фізіологічної симптоматичної СТ, зумовленої емоційним стресом чи іншими розладами, пов'язаними з хвилюванням. Вони поліпшують про- гноз після інфаркту міокарда, зменшують вияв симптомів та поліпшують прогноз у разі застійної серцевої недостатності. В комбінації з карбімазолом є паліативними засобами лікування симптоматичного тиреотоксикозу. Недигідропіридинові АК (верапаміл, дилтіазем) можуть бути корисними при тиреотоксикозі, якщо БАБ протипоказані. Невідповідна СТ (НСТ) НСТ – стійке підвищення рівня ЧСС у стані спокою чи частоти ге- нерації імпульсів синусовим вузлом, що не пов'язане з рівнем фізичного, емоційного, патологічного чи фармакологічного стресу або є неадекват- ним щодо нього. Механізм. НСТ є багатофакторною, але існує два головних механізми: 1) підвищений автоматизм синусового вузла; 6 2) порушена вегетативна регуляція синусового вузла з надмірною симпатичною й зменшеною парасимпатичною стимуляцією. Загальна характеристика. Значна частина пацієнтів з НСТ – ме- дичні працівники, приблизно 90 % серед них – жінки. Найчастішим симп- томом є відчуття серцебиття, хоча бувають і біль у грудній клітці, нестача повітря, запаморочення, пресинкопальні стани. Ступінь непрацездатності значно варіює. Хвороба може перебігати абсолютно асимптоматично, і НСТ виявляють під час медичного огляду, інколи ж пацієнти повністю втрачають працездатність. Клінічне та інструментальне дослідження дає змогу виявити вторинні причини тахікардії, але взагалі це не допомагає встановити діагноз. Діагностика. СТ діагностується на підставі інвазивних чи неінва- зивних критеріїв: 1) стійка СТ (ЧСС понад 100 за 1 хв) протягом дня з додатковим наростанням його рівня під час будь-якого виду активності і нормалізацією показників уночі за даними 24-годинного холтерівського моніторингу; 2) тахікардія (та її симптоми) не є пароксизмальними; 3) вигляд зубця Р та ендокардіальна активація ідентичні таким у разі синусового ритму; 4) виключення вторинних причин тахікардії (тиреотоксикоз, феох- ромоцитома, фізична детре-нованість та ін.). Лікування. У випадку НСТ лікування полягає у ліквідації основних симптомів. Ризик розвитку кардіоміопатії внаслідок тахікардії у нелікованих хворих невідомий, але, певно, низький. Попри те, що рандомізовані, подвійні сліпі, плацебоконтрольовані клінічні дослідження не проводилися, БАБ треба призначати більшості пацієнтів як препарати першої лінії. Ефективність недигідропіридинових АК (верапаміл та дилтіазем) було також помічено. Модифікація синусового вузла шляхом катетерної абляції залиша- ється важливою лікувальною методикою у рефрактерних випадках НСТ. Потенційні побічні ефекти: перикардит, ушкодження n. phrenicus, синдром верхньої порожнистої вени (ВПВ), потреба у встановленні тимчасового водія ритму. Перед призначенням абляції необхідно переконатися, що немає синдрому постуральної ортостатичної тахікардії. Синусова тахікардія за типом re-entry (CT-RE) CT-RE є наслідком наявності контуру re-entry, що спричинює гене- рацію синусовим вузлом пароксизмальних, часто нетривалих, нападів тахі- кардії з зубцями Р, схожими, але не ідентичними таким за синусового ритму. CT-RE зазвичай починаються та закінчуються раптовою передсердною екстрасистолою. Механізм. Гетерогенність проведення імпульсу всередині синусо- вого вузла створює субстрат для re-entry, хоча невідомо, чи є його контур ізольованим, чи для утворення re-entry потрібна передсердна тканина, що 7 прилягає до вузла, чи re-entry виникає навколо частини crista terminalis. Факт відповіді даного виду аритмії на аденозин та вагусні маневри під- тверджує, що до контуру re-entry включена тканина синусового вузла. Діагностика. CT-RE діагностується на підставі інвазивних чи неі- нвазивних критеріїв: 1) тахікардія та асоційовані симптоми є пароксизмальними; 2) морфологія зубця Р є ідентичною такій за синусового ритму з вектором, спрямованим згори донизу, справа наліво; 3) ендокардіальна активація передсердь, спрямована згори донизу і справа наліво, і її послідовність, схожа на таку при синусовому ритмі; 4) початок та/або кінець аритмії пов'язані з передчасними передсе- рдними імпульсами; 5) припинення тахікардії можливе при використанні вагусних ма- неврів чи аденозину; 6) індукція аритмії не залежить від передсердного чи АВ-вузлового часу проведення. Лікування. Клінічно виражені випадки симптоматичної CT-RE можуть відповідати на використання вагусних маневрів, аденозину, аміодарону, БАБ, недигідропіридинових АК чи навіть дигоксину. Електрофізіологічне дос- лідження (ЕФД) показане пацієнтам з частими епізодами або тоді, коли вони погано переносяться або погано піддаються медикаментозній терапії, а також хворим, у котрих природа тахікардії не встановлена. Радіочастотна кате- терна абляція персистуючої CT-RE після проведення ЕФД є успішною. Атріовентрикулярна вузлова реципрокна тахікардія (АВВРТ) АВВРТ – найчастіша форма ПСВТ. Спостерігається переважно у жінок, виявляється відчуттям серцебиття, слабкості, запамороченням, пульсацією в ділянці шиї. Зазвичай не пов'язана з органічним ураженням серця. Частота ритму коливається від 140 до 250 за 1 хв. Колись вважалося, що контур re-entry обмежений АВ-вузлом, дос- лідження останніх років доводять участь у значній частині випадків пери- нодальної передсердної тканини. Однак АВВРТ може існувати й без участі передсердної тканини. Умовою для виникнення АВВРТ є наявність двох функціонально та анатомічно різних шляхів проведення імпульсу. У більшості випадків швидкий шлях локалізований біля верхівки трикутника Коха. Повільний шлях розташований позаду та знизу стосовно компактної тканини АВ-вузла і вздовж перегородкового краю кільця три- куспідального клапана на рівні коронарного синуса або дещо вище від нього. Під час типової АВВРТ швидкий шлях слугує ретроградною частиною контуру re-entry, повільний – антероградною (т. зв. повільно-швидка АВВРТ). Після проведення імпульсу через повільний шлях до пучка передсердної та шлуночкової хвилі збудження повертається до передсердя через швид- 8 кий шлях, що призводить до утворення зубця Р зменшеної тривалості (до 40 мс) на тлі або близько до комплексу QRS (70 мс та менше). Часто вона має вигляд псевдо-r у відведенні V1. Рідше контур тахі- кардії змінюється так, що проведення імпульсу антероградно відбувається через швидкий шлях, а ретроградно – через повільний ("швидка-повільна", чи атипова, АВВРТ з довгим інтервалом R-Р). Зубець Р, негативний у від- веденнях IІІ та aVF, передує комплексу QRS. Інколи обидва шляхи конту- ру утворені тканиною, яка повільно проводить (повільний-повільний тип АВВРТ), а зубець Р реєструється після шлуночкового комплексу QRS. При цьому інтервал R-Р становить 70 мс та більше. Тривале фармакологічне лікування. Для пацієнтів з частими та тривалими нападами АВВРТ, які надають перевагу тривалій пероральній терапії на відміну від катетерної абляції, існує широкий вибір антиарит- мічних препаратів. Стандартний лікувальний комплекс включає недигідропіридинові АК, БАБ та дигоксин. У хворих без органічної серцевої патології, що не відпо- відають на агенти, які блокують АВ вузол, використовують антиаритмічні препарати Іс класу – флекаїнід та пропафенон. У більшості випадків ви- користання препаратів III класу (соталолу чи аміодарону) недоцільне. За- соби класу Іа (хінідин, новокаїнамід, дизопірамід) мають обмежене вико- ристання, бо їх треба приймати протягом дня. До того ж вони обмежено ефективні, часто дають побічні ефекти, в т. ч. проаритмічні. Оцінка ефективності антиаритмічних препаратів та заходи для лі- кування АВВРТ обмежена тим, що не проведено великих багатоцентро- вих, рандомізованих, плацебоконтрольованих досліджень. Профілактична фармакологічна терапія 1. АК, БАБ, дигоксин. Результати дослідження довели, що перораль- ний прийом верапамілу зменшує кількість і тривалість епізодів АВВРТ – як помічених пацієнтами, так і зареєстрованих під час електрофізіологічного дослідження. Ефект збільшується при нарощенні дози від 360 до 480 мг/добу. Ефективність пероральної терапії дигоксином (0,375 мг/добу), верапамілом (480 мг/добу) та пропранололом (240 мг/добу) у хворих була однаковою щодо як частоти, так і тривалості ПСВТ. 2. Антиаритмічні препарати І класу. Дані про ефективність новокаїн- аміду, хінідину, дизопіраміду вони ґрунтувалися на малочисельних дослід- женнях. Нині ці препарати рідко використовують для лікування АВВРТ. Тривалу позитивну дію флекаїніду при АВВРТ було доведено у відкрито- му дослідженні. У дозах 200–300 мг/добу він повністю припиняв напади. У багатьох дослідженнях доведено ефективність препарату щодо запобігання повторним епізодам АВВРТ. Також дослідження підтвердили, що флекаїнід добре переноситься хворими і є безпечним. Препарати Іс класу (флекаїнід та пропафенон) протипоказані пацієнтам з органічною серцевою патологією. У комбінації з БАБ вони збільшують ефективність 9 та зменшують ризик проведення через АВ-вузол 1:1 у разі виникнення ТП. Флекаїнід є ефективнішим при тривалому використанні, ніж верапаміл. Хоча обидва препарати (відповідно в дозах 200 та 240 мг/добу) однаково зменшують частоту епізодів. 3. Препарати III класу (аміодарон, соталол, дофетилід). Хоча вони сприяють запобіганню рецидивів, широке клінічне застосування належить обмежити через токсичність, проаритмічний ефект, зокрема, виникнення ШТ за типом "танку точок" – torsades de pointes. У плацебоконтрольова- ному дослідженні соталол мав переваги перед плацебо щодо тривалості часу до виникнення рецидиву ПСВТ. Багатоцентрове рандомізоване пла- цебоконтрольоване дослідження довело, що у 50 % пацієнтів з ПСВТ є ймовірність повного зникнення симптоматичної тахікардії під час прийо- му дофетиліду (по 500 мкг двічі на добу) протягом 6 міс спостереження. У контрольній групі цей показник становив 6 % (р < 0,001). Проаритміч- ного впливу не зауважено. Як свідчить дослідження, дофетилід був так само ефективним, як пропафенон (по 150 мг тричі на добу). Даних щодо ефек- тивності аміодарону при АВВРТ небагато. В одному відкритому дослід- женні у електрофізіологічній лабораторії внутрішньовенне введення пре- парату по 5 мг/кг/5 хв припиняло тахікардію у 7 з 9 пацієнтів. Лікування пероральним аміодароном у підтримувальній дозі (по 200–400 мг/добу) протягом (66±24) діб запобігало рецидивам та індукції АВВРТ у всіх хво- рих, головним чином за рахунок зменшення проведення ретроградним швидким шляхом. Належить наголосити, що аміодарон безпечний при органічній серцевій патології, особливо з дисфункцією ЛШ. Катетерна абляція Скерування повільного шляху вздовж задньосептальної частини трикуспідального отвору значно зменшує ризик виникнення блокади, тому йому надають перевагу. Проспективне рандомізоване порівняння впливу на швидкий та повільний шлях демонструє однакову частоту успішності. Перевагою абляції повільного шляху є менша вірогідність повної АВ- блокади та відсутність гемодинамічних наслідків значного подовження інтервалу PR. Отже, процедуру завжди починають з абляції повільного шляху, а вплив на швидкий шлях використовують у разі невдачі. Показання до проведення катетерної абляції залежать від клінічних даних та бажання хворого. У своїх рішеннях лікар керується частотою та тривалістю тахікардії, переносимістю симптомів, ефективністю та пере- носимістю антиаритмічних препаратів, потребою в пожиттєвому лікуван- ні, наявністю супутньої органічної серцевої патології. Катетерна абляція є методом вибору порівняно з тривалим медикаментозним лікуванням для хворих з АВВРТ. Оскільки ефективність останнього становить від 30 до 50 %, катетерній абляції слід надавати перевагу у разі частих нападів тахі- кардії. При цьому хворі повинні знати про невеликий ризик виникнення АВ-блокади й імплантації ЕКС. 10 Фокальна (центральна) та непароксизмальна вузлова тахікардія Фокальна вузлова тахікардія (ФВТ) Патологічні швидкі імпульси з АВ-вузла було означено різними термінами, кожен з яких має недоліки. Найхарактернішою рисою ФВТ є її походження з АВ-вузла або пучка Гіса. Саме місце появи аритмії визначає характер змін ЕКГ. Виникнення і підтримка аритмії відбуваються без участі міокарда передсердя чи шлуночка. ЕКГ-ознаки ФВТ. ЧСС від ПО до 250 за 1 хв, вузький комплекс QRS або типова графіка блокади ніжки пучка Гіса. Часто спостерігається АВ-дисоціація, хоча інколи реєструється ретроградне проведення 1:1. Деколи вузловий ритм є досить непостійним, за типом ФП. Ізольовані приховані вузлові екстрасистоли, що не проводяться до шлуночків, можуть спричи- нити епізоди АВ-блокади шляхом минущої рефрактерності АВ-вузла. Під час ЕФД кожній шлуночковій деполяризації передує відхилення пучка Гіса. Як було визначено шляхом відповіді на бета-адренергічну стимуляцію і блокаду кальцієвих каналів, можливими електрофізіологічними механізмами аритмії є патологічний автоматизм або тригерна активність. Клінічні ознаки. ФВТ – нечаста аритмія, що рідко спостерігається у педіатричній практиці і ще рідше – у дорослих. Під загальною назвою ФВТ розуміють кілька різних клінічних синдромів. Найчастіші серед них ‒ вроджена вузлова ектопічна тахікардія (ВВЕТ) та післяопераційна вузлова ектопічна тахікардія (ПОВЕТ). Виникають вони винятково у дітей. ФВТ зазвичай виникає у підлітковому та молодому віці. Припускають, що ця форма порушення ритму є продовженням у дорослому віці педіатричної патології, що найчастіше називається ВВЕТ. Якщо це саме так, то у дорослих тахікардія має доброякісніший характер, ніж у дітей. Вона зазвичай є пов'язаною зі стресом або фізичним переван- таженням, може визначатися у пацієнтів без структурної серцевої патоло- гії або за наявності природжених аномалій, таких як дефект міжпередсер- дної чи міжшлуночкової перетинки. У хворих часто визначаються симп- томи аритмії, а без лікування у них може розвиватися серцева недостат- ність, особливо, якщо тахікардія постійна. Лікування. Про ефективність медикаментозного купірування ФВТ існує відносно невелика кількість публікацій. Більшість пацієнтів відповідає на терапію БАБ. Тахікардія може сповільнюватися чи припинятися після внутрішньовенного введення флекаїніду. Певний позитивний ефект має тривала пероральна терапія цим препаратом. Виліковування досягається лише після катетерної абляції, яку проводять шляхом рутинування фокусів, розташованих поруч із АВ-вузлом, але процедура асоціюється з певним ризиком розвитку АВ-блокади. 11 Непароксизмальна вузлова тахікардія (НВТ) НВТ – доброякісне порушення ритму, що характеризується тахіка- рдією з вузькими комплексами QRS з частотою 70 – 120 за 1 хв. Її можли- вими механізмами є підвищений автоматизм клітин верхньої частини АВ- вузла чи тригерна активність. Це типова тахікардія з періодами "розігрі- вання" й "охолодження", яку не можна перервати шляхом програмованої ЕКС. НВТ може бути ознакою серйозних патологічних станів, таких як дигіталісна інтоксикація, стан після операції на серці, гіпокаліємія, ішемія міокарда. Її можуть супроводжувати хронічні обструктивні хвороби леге- нів з гіпоксією і міокардит. Диференційний діагноз проводять з іншими типами тахікардії з вузьким комплексом QRS (ПТ, АВВРТ чи АВРТ). Лікування. Найпершим методом у веденні хворих з НВТ є корекція патології, що лежить у її основі. Відміна серцевих глікозидів є достат- ньою, якщо НВТ – єдиний прояв інтоксикації. Якщо визначаються шлу- ночкові порушення ритму чи блокада високих ступенів, показане введен- ня препаратів, що зв'язують дигіталіс. Персистуюча АВ-вузлова тахікар- дія може бути вилікуваною за допомогою БАБ або АК. У рідкісних випадках вузловий ритм є наслідком дисфункції сину- сового вузла. Симпатична стимуляція автоматизму АВ-вузла може приз- водити до АВ-вузлового ритму, який заміщує синусовий. У таких випадках можуть виникати симптоми, що нагадують клініку "синдрому ЕКС" внас- лідок ретроградного проведення імпульсів від АВ-сполучення до передсердь. Це призводить до скорочення передсердь при закритих АВ-клапанах, що виявляється "гарматними" хвилями А венного пульсу та в низці випадків – артеріальною гіпотензією. Ефективним методом лікування є передсердна стимуляція. Рекомендації з лікування фокальної та непароксизмальної вузлової тахікардії Тахікардія Рекомендація Клас Рівень доведення Посилання Фокальна вузлова Бета-блокатори ІІА С Флекаїнід ІІА С 56 Пропафенон ІІА С 57 Соталол ІІА С 58 Аміодарон ІІА С 59, 60 Катетерна абляція ІІА С 55, 61–63 Непароксизмальна вузлова Лікування інтоксикації дигіталісом І С 64, 65 Корекція гіпокаліємії І С Лікування ішемії міокарда І С 66 Бета-блокатори, антагоністи кальцію ІІА С 10,67 12 Атріовентрикулярна реципрокна тахікардія при позавузлових додаткових провідних шляхах Типові додаткові провідні шляхи є позавузловими. Вони сполучають міокард передсердя та шлуночка, перетинаючи АВ-борозну. Дельта-хвилі на ЕКГ визначаються у 0,15–0,25 % популяції. Проведення через додатко- вий шлях може бути інтермітуючим. Більше поширення (до 0,55 %) ви- значається у кровних родичів пацієнтів, що мають додаткові шляхи. Додаткові шляхи класифікують залежно від: – локалізації щодо мітрального чи трикуспідального кільця; – типу проведення (декрементні, проведення за якими прогресивно затримується у відповідь на збільшення частоти кардіостимуляції, та не- декрементні); – здатності до антероградного, ретроградного або двоспрямованого проведення. Додаткові шляхи зазвичай мають швидке недекрементне проведення, схоже з проведенням пучком Пса, міокардом передсердь і шлуночків. Приблизно 8 % з них представлені декрементним ретроградним або анте- роградним проведенням. Термін «постійна форма вузлової реципрокної тахікардії» використовують для означення рідкісного клінічного синдрому, зумовленого функціонуванням прихованого, найчастіше задньосепталь- ного (нижньосептального), додаткового шляху з повільним проведенням. Цей синдром характеризується постійною СВТ, найчастіше – з не- гативним зубцем Р у відведеннях II, III та aVF і подовженим інтервалом RP (R-Р більший за Р-R). "Прихованими" називають додаткові провідні шляхи, за якими імпульси проводяться тільки ретроградно, а "маніфест- ними" – шляхи, здатні до антероградного проведення, що виявляється ознаками передзбудження на ЕКГ. Маніфесті додаткові шляхи зазвичай проводять імпульси в обох напрямках. Лише інколи виявляють додаткові шляхи з винятково антероградним проведенням. Діагноз синдрому Вольфа–Паркінсона–Уайта (WPW) встановлю- ють у хворих, які мають одночасно передзбудження і тахіаритмії. Серед останніх АВРТ спостерігається найчастіше (95 %). АВ-тахікардія за типом re-entry ділиться на ортодромну та анти- дромну АВРТ. Під час ортодромної АВРТ імпульс проводиться через АВ- вузол і спеціалізовану провідну систему від передсердя до шлуночка і використовує додатковий шлях для проведення у зворотному напрямку. Під час антидромної АВРТ імпульс поширюється протилежним шляхом з антероградним проведенням від передсердя до шлуночка через додатко- вий шлях і ретроградним – через АВ-вузол чи інший додатковий шлях. Антидромна АВРТ виникає тільки у 5–10 % хворих із синдромом WPW. ФП – потенційно загрозлива для життя аритмія при синдромі WPW. Вона буває приблизно у 1/3 таких хворих. Якщо додатковий шлях має короткий антероградний рефрактерний період, то швидке повторне про- 13 ведення імпульсів до шлуночків під час ФП може зумовити високу частоту ритму шлуночків з наступним переходом до фібриляції шлуночків (ФШ). Виникнення ФП у таких хворих може спричинити АВРТ. Хірургічна чи катетерна абляція додаткових шляхів зазвичай призводить до зникнення як МА, так і АВРТ. Для лікування АВРТ використовують будь-які засоби, які порушують як проведення через АВ-вузол (недигідропіридинові АК, БАБ, дигоксин), так і по передсердях, шлуночках чи через додаткові шляхи (антиаритмічні препарати класів Іа, Іс та III). Даних про ефективність тривалого призначення БАБ всередину при синдромі WPW та/або АВРТ немає. Це пояснюється перевагами катетерної абляції. Пропафенон. У найбільшому з досліджень цей препарат пригнічував індукцію АВ-тахікардії за типом re-entry. Флекаїнід. У разі перорального прийому 200–300 мг/добу він приг- нічував індукцію АВРТ у хворих. Ефективність препарату зростає до 90 % у разі його застосування в комбінації з БАБ. Соталол. Тривалий (36 міс) пероральний прийом сприяв запобіганню симптоматичних рецидивів СВТ. Не вдалося виявити переваги аміодарону перед антиаритмічними препаратами ІС класу і соталолом. У зв'язку з цим, а також із токсичністю аміодарону і високою частотою припинення лікування він не є препара- том вибору для лікування хворих з додатковими провідними шляхами, за винятком пацієнтів з органічною патологією серця, яким не проводять катетерну абляцію. Верапаміл. При його прийом всередину, при ЕФД зберігалася індукція АВРТ. Верапаміл і дил-тіазем, як і дигоксин, не потрібно використовувати для мототерапії у хворих з додатковими шляхами, які можуть швидко проводити імпульси при ФП. Інші препарати. Досліджень ефективності нетривалої та тривалої терапії новокаїнамідом та хінідином при АВРТ не зауважено. Катетерна абляція. Катетерну абляцію додаткових шляхів прово- дять разом із діагностичним ЕФД, метою якого є підтвердження наявності додаткового шляху, визначення характеристик провідності по ньому і його ролі у генезі порушення ритму. Абляцію проводять з використанням ке- рованого катетера. Ефективність методу ліквідації додаткових шляхів становить приблизно 95 %. Ефективність катетерної абляції лівого додат- кового шляху вільної стінки є дещо вищою, ніж у разі інших локалізацій. Після успішної процедури розсмоктування запалення чи набряку, пов'яза- них із первинним ушкодженням, призводить до рецидивів захворювання приблизно у 5 % випадків. Додаткові шляхи, за якими відновлено провід- ність, можуть бути зруйновані під час повторної процедури абляції. 14 Ускладнення катетерної абляції додаткових провідних шляхів по- в'язані насамперед зі впливом опромінення, судинним доступом (гемато- ми, тромбоз глибоких вен, перфорація артерії, артеріовенозна фістула, пневмоторакс), катетерною маніпуляцією (ушкодження клапанів, мікро- емболізація, перфорація коронарного синуса або міокарда, дисекція коро- нарної артерії, тромбоз), надходженням радіочастотної енергії (АВ-бло- кади, перфорація міокарда, спазм чи оклюзія коронарних артерій, транзи- торна ішемічна атака, цереброваскулярні "події"). Летальність, пов'язана з катетерною абляцією, коливається в межах 0–0,2 %. Іноді частота серйоз- них ускладнень становила 1,8 %. Повної АВ-блокади досягли у 0,17–1 %, тампонади серця – у 0,13–1,1 % випадків. Ведення пацієнтів з пароксизмальними порушеннями з безсимптомними додатковими шляхами Інколи ЕКГ-ознаки передзбудження виявляють у хворих без будь- яких клінічних виявів аритмії. Роль ЕФД та катетерної абляції у таких па- цієнтів є суперечливою. Третину з них становлять особи віком до 40 років, у яких симптоми з'явилися пізніше. В той же час у всіх пацієнтів з синд- ромом передзбудження, діагностованим у віці понад 40 років, захворю- вання мало асимптоматичний перебіг. У більшості пацієнтів з асимптома- тичним синдромом передзбудження прогноз добрий: зупинка серця прак- тично ніколи не буває першою ознакою патології. У деяких дослідженнях виявлено, що приблизно у 20 % хворих із асимптоматичним перебігом недуги ритм шлуночків під час ФП, індуко- ваної при ЕФД, частий. Однак протягом спостереження тільки у декого розвивалися симптомні порушення ритму і в жодному разі не зареєстро- вано зупинки серця. Інвазивне ЕФД не має позитивної запобіжної цінності за безсимптомного перебігу захворювання, тому не може вважатися зага- льноприйнятим методом стратифікації ризику. Рішення щодо абляції до- даткових шляхів у категорій високого ризику (водії шкільних автобусів, пілоти, аквалангісти) приймається після індивідуальної клінічної оцінки. Потенційне значення ЕФД у визначенні груп високого ризику, в яких катетерна абляція буде ефективною, потрібно оцінювати поряд із ризиком значних ускладнень процедури приблизно 2 %. Хворим із синдромом ВПУ, особливо в разі гемодинамічної неста- більності під час нападів порушень ритму, призначають катетерну абляцію як лікування першої лінії. Пацієнтів з нечастими, малосимптомними напа- дами СВТ без ознак передзбудження можна лікувати будь-якими методами. Пацієнтів із прихованими додатковими шляхами лікують як тих, у кого АВВРТ. Побажання хворого завжди мають враховуватися. Катетерна аб- ляція досить ефективна, супроводжується низьким ризиком у "симптома- тичних" хворих у разі як початкової терапії, так і побічних ефектів чи ре- цидивів порушень ритму на тлі прийому медикаментозних засобів. 15 Клінічний протокол надання медичної допомоги хворим з фібриляцією (тріпотінням) передсердь Ознаки та критерії діагностики захворювання Фібриляція і тріпотіння передсердь (ФП, ТП) – надшлуночкові ари- тмії, які характеризуються некоординованою активністю передсердь із порушенням їх механічної функції. Виділяють наступні форми: 1. Пароксизм, що виник вперше. 2. Рецидивуюча: – пароксизмальна (ритм відновлюється самостійно протягом 48 год); – персистуюча (пароксизм більше 48 год, для відновлення ритму необхідні втручання). 3. Постійна (синусовий ритм відновити неможливо або недоцільно). Діагноз встановлюється на підставі ЕКГ у стані спокою. Умови, за яких повинна надаватись медична допомога Хворі з ФП підлягають амбулаторному обстеженню та лікуванню за місцем проживання. Обстеження може проводитись у районних полік- лініках, а при необхідності додаткових обстежень за допомогою міських кардіологічних диспансерів та діагностичних центрів. При необхідності відновлення синусового ритму при персистуючій формі аритмії за неефек- тивності амбулаторного лікування рутинними заходами та/або при пору- шеннях гемодинаміки, або для планової електроімпульсної терапії хворі підлягають госпіталізації в кардіологічний стаціонар, за відповідними показаннями – у відділення інтенсивної терапії. Діагностична програма Обов'язкові дослідження 1. Збір скарг та анамнезу. 2. Клінічний огляд. 3. Вимірювання AT. 4. Лабораторне обстеження (загальні аналізи крові та сечі, АЛТ, ACT, білірубін, креатинін, ліпідограма, тригліцериди, глюкоза крові, гормони щито- подібної залози і гіпофіза (ТЗ, Т4 вільний, ТТГ), коагулограма, МНС, АЧТЧ). 5. ЕКГ в 12 відведеннях. 6. ЕхоКГ. 7. Проба з фізичним навантаженням. 8. Добовий моніторинг ЕКГ або реєстрація випадків. Додаткові дослідження 1. Електрофізіологічне дослідження. 2. Черезстравохідна ЕхоКГ. 3. Рентгенографія органів грудної клітки. 4. Маркери запального процесу в міокарді. 16 Лікувальна програма Перелік і обсяг медичних послуг обов'язкового асортименту Хворі повинні отримувати комплексну терапію із застосуванням наступних препаратів. 1. Аспірин показаний всім хворим протягом невизначено тривалого часу при відсутності показань до прямих антикоагулянтів. 2. Непрямі антикоагулянти під контролем МНС (ПТІ при не- можливості визначення МНС) при наявності наступних факторів: – вік ≥ 60 років, при наявності цукрового діабету, ІХС (МНС 2.0-3.0, цільова величина 2,5); – вік > 75 років, жіноча стать (МНС 2.0-3.0, цільова величина 2,5); – ХСН та/чи ФВ < 35 % (МНС 2.0-3.0, цільова величина 2,5); – тиреотоксикоз (МНС 2.0-3.0, цільова величина 2,5); – АГ (МНС 2.0-3.0, цільова величина 2,5); – ревматичний мітральний стеноз (МНС 2.5-3.5, цільова величина 3); – протезовані клапани серця (МНС 2.5-3.5, цільова величина 3); – тромбоемболії в анамнезі (МНС 2.5-3.5, цільова величина 3); – тромбоутворення в порожнинах серця за даними транс тора- кальної ЕхоКГ та ЧСЕхоКГ (МНС 2.5-3.5, цільова величина 3). Профілактична антикоагулянтна терапія антагоністом вітаміну К (варфарин) показана хворим з ремітуючою формою ФП (тривалістю понад 48 год), яким запланована медикаментозна або електрична кардіоверсії, протягом трьох тижнів до і чотирьох – після кардіоверсії. При наявності факторів високого ризику тромбоемболічних ускладнень у хворих з пос- тійною формою ФП показана профілактична антикоагулянтна терапія антагоністом вітаміну К. У хворих з підвищеним ризиком кровотечі, але при відсутності протипоказань для проведення антикоагулянтної терапії (з цільовими показниками МНС 2.0-3.0) цільове значенні МНС повинно відповідати інтервалу 1.6 – 2.5. Оцінку МНС необхідно проводити щотижня з початку пероральної ан- тикоагулянтної терапії та щомісяця після досягнення необхідного рівня МНС. 3. Для контролю частоти шлуночкових скорочнь при ФП: – у хворих без ДШП – внутрішньовенно ВАБ та верапаміл, дилтіазем; – при СН – аміодарон + дигоксин; – у хворих з ДШП – внутрішньовенно аміодарон. Дигоксин не може бути застосований як єдиний препарат для конт- ролю ЧШС при відновленні синусового ритму. 4. Антиаритмічні препарати показані для відновлення синусового ритму: пропафенон, аміодарон, флекаїнід. 5. Антиаритмічні препарати показані для збереження синусового ритму: – при ідіопатичній ФП (у хворих без структурних захворювань серця) – пропафенон, етацизин, соталол, флекаїнід, при неефективності цих препа- ратів – аміодарон; 17 – при ФП у хворих з АГ при відсутності гіпертрофії лівого шлуноч- ка – пропафенон, етацизин, соталол, флекаїнід, при відсутності ефекту – аміодарон; при наявності значної гіпертрофії лівого шлуночка – аміодарон; – при ФП на тлі ІХС – соталол, аміодарон; – при ХСН – аміодарон. 6. Препарати, що застосовуються при постійній формі ФП для конт- ролю частоти шлуночкових скорочень: – дигоксин – при наявності серцевої недостатності (в комбінації з β-адреноблокаторами); – β-адреноблокатори – при ІХС, артеріальній гіпертензії, серцевій недостатності (в комбінації з дигоксином); – недигідропіридинові антагоністи кальцію – при артеріальній гіпер- тензії, ІХС; – соталол, аміодарон – при неефективності препаратів або при наяв- ності додаткових шляхів проведення. 7. Електрична кардіоверсія : 1) планова електрична кардіоверсія показана при: – неефективності медикаментозної терапії; – непереносимості антиаритмічних засобів або при ризику, пов'яза- ному з їх призначенням; – прогресуванні серцевої недостатності, погіршенні кровопоста- чання серця, мозку, нижніх кінцівок, пов'язане з тахіаритмією; – наявності даних про те, що лише кардіоверсія була раніше ефек- тивною для відновлення синусового ритму при ФП; 2) невідкладна електрична кардіоверсія показана при: – пароксизмі ФП з великою частотою шлуночкових скорочень на тлі гострого інфаркту міокарда, нестабільної стенокардії; – пароксизмі ФП, який супроводжується вираженою гіпотензією, гострою або прогресуючою хронічною серцевою недостатністю; – тяжкому пароксизмі ФП, який не піддається медикаментозному лікуванню. 8. ЧСЕКС при ТП з метою відновлення синусового ритму (за умови насичення ААП). 9. В амбулаторних умовах введення прокаїнаміду для відновлення синусового ритму протипоказане. Перелік медичних послуг додаткового асортименту 1. Хворим, які не переносять аспірин, показані тієнопіридинові ан- титромбоцитарні препарати. 2. Імплантація кардіостимулятора у відповідному режимі при наяв- ності супутніх порушень АВ-провідності та СССВ. 3. Катетерне лікування при: – неефективності медикаментозної терапії, що проводиться в адек- ватних дозах; 18 – аритмогеній дії антиаритмічних препаратів; – нападах ФП і ТП з погіршенням гемодинаміки; – поєднанні ФП із синдромом передчасного збудження шлуночків; – ізольованому тріпотінні передсердь. 4. Пацієнти потребують адекватного лікування супутніх захворювань, артеріальної гіпертензії, уражень щитовидної залози та цукрового діабету. Характеристика кінцевого очікуваного результату лікування Відсутність або суттєве зменшення пароксизмів ФП і ТП (при па- роксизмальній та персистуючій формах), відсутність порушень гемодина- міки під час нападу, контроль ЧСС та відсутність прогресування ХСН (при постійній формі ФП). Тривалість лікування При нападах ФП частіше, ніж 1 раз на 3 міс хворі потребують постійного щоденного застосування препаратів. Критерії якості лікування Відсутність прогресування ХСН. Нормальна толерантність до фізи- чного навантаження. Відсутність тромбоемболічних ускладнень. Критеріями контролю частоти шлуночкових скорочень у хворих з постійною формою ФП є наступні: – середня ЧШС у спокої не перевищує 80–90 уд/хв; – середня ЧШС під час субмаксимального навантаження не пере- вищує 120 уд/хв; – середньодобова ЧШС не повинна перевищувати 80 на хвилину, а також не повинно бути епізодів, коли протягом години середня ЧШС перевищує 100 на хвилину за даними холтерівського моніторування ЕКГ. Критерії якості антиаритмічного лікування у хворих з рециди- вуючою ФП 1. Повна ефективність: – зникнення симптомних пароксизмів ФП. 2. Часткова ефективність: – значне зменшення пароксизмів ФП зі збільшенням асимптомних інтервалів; – більш короткі пароксизми ФП; – менша частота серцевих скорочень під час пароксизму, краща йо- го переносимість. Можливі побічні дії і ускладнення Можливі побічні дії препаратів згідно з їх фармакологічними влас- тивостями. Проведення антитромботичної терапії може спровокувати кро- вотечі, особливо у хворих з існуючими ураженнями шлунково-кишкового тракту та іншими факторами ризику. 19 Рекомендації щодо подальшого надання медичної допомоги Хворі повинні знаходитись на диспансерному спостереженні за місцем проживання. Щорічне обов'язкове обстеження, при необхідності обстеження і корекція терапії частіше ніж 1 раз на рік. Обов'язковий регу- лярний контроль МНС (ПТІ при неможливості визначення МНС). Вимоги до дієтичних призначень і обмежень Хворі повинні отримувати дієту із обмеженням солі до 6 грам на добу, обмежується вживання тваринних жирів та продуктів, які містять холес- терин. При зайвій вазі обмежується енергетична цінність їжі. При наявності шкідливих звичок - відмова від тютюнопаління, обмеження вживання алкоголю. Вимоги до режиму праці, відпочинку, реабілітації Не рекомендується перебування під прямими сонячними променя- ми хворим, що вживають аміодарон. При наявності частих пароксизмів та пароксизмів з порушенням гемодинаміки хворі вимагають направлення на МСЕК для визначення можливості продовжувати професійну діяльність. Практичні навички з теми 1. Обстеження хворих з порушеннями провідності серця. 2. Інтерпретація лабораторних даних, які дозволяють підтвердити або виключити порушення провідності серця. 3. Інтерпретація інструментальних даних, які дозволяють підтвер- дити або виключити порушення провідності серця. 4. Інтерпретація даних додаткових методів дослідження, які дозво- ляють оцінити стан органів-мішеней. 5. Інтерпретація даних додаткових методів дослідження, які дозво- ляють уточнити діагноз ускладнень порушення провідності серця. 6. Відпрацювання схеми надання першої допомоги. 7. Виписка рецептів основних препаратів. Запитання для контролю знань 1. Найбільш частим механізмом екстрасистолії є: a) re-entry;; c) тригерний;; b) спонтанної діастолічної деполяризації; d) змішаний. 2. Найбільш частим механізмом парасистолії є: a) re-entry;; c) тригерний;; b) спонтанної діастолічної деполяризації; d) змішаний. 3. З електрофізіологічної точки зору екстрасистолія – це: А) передчасна (рання) деполяризація; В) передчасна (рання) реполяризація; С) сповільнена деполяризація; Д) сповільнена реполяризація; Е) незалежний від синусового патологічний автоматизм. 20 4. З електрофізіологічної точки зору парасистолія – це: А) передчасна (рання) деполяризація; В) передчасна (рання) реполяризація; С) уповільнена деполяризація; Д) уповільнена реполяризація; Е) незалежний від синусового патологічний автоматизм. 5. ЕКГ-особливістю парасистолії є: А) однаковий інтервал зчеплення; В) наявність подовженої компенсаторної паузи; С) наявність «зливних» комплексів; Д) наявність дельта-хвилі; Е) відсутність компенсаторної паузи. 6. Основним діагностичним критерієм функціональної екстрасистолії є: А) зв'язок екстрасистолії з фізичним навантаженням, психоемоційним збудженням; В) зв'язок екстрасистолії із зміною погоди; С) безпричинне виникнення ектсрасистолії; Д) відсутність ознак структурного ураження міокарда; Е) порушення нейровегетативної регуляції серцевого ритму. 7. У хворого на ІХС причиною виникнення екстрасистолії може бути: А) фіброзні зміни міокарда; В) структурне ремоделювання та дисфункція міокарда; С) зміни нейровегетативної регуляції серцевого ритму; Д) хронічна ішемія міокарда; Е) все перераховане. 8. ЕКГ-критерієм суправентрикулярної екстрасистолії є: А) повна компенсаторна пауза; В) подовжена компенсаторна пауза; С) різний інтервал зчеплення; Д) наявність зубця Р; Е) незмінений по відношенню до синусового комплекс QRS. 9. ЕКГ-критерії шлуночкової екстрасистолії: А) наявність дельта-хвилі на висхідному коліні комплексу QRS; В) неповна компенсаторна пауза; С) різний інтервал зчеплення; Д) наявність зубця Р; Е) змінений по відношенню до синусового комплекс QRS . 10. Основою фармакологічної дії новокаїнаміду є блокада: a) швидких натрієвих каналів; d) калієвих каналів; b) бета-адренорецепторів; e) дофамінергічних рецепторів. c) повільних кальцієвих каналів; 11. Основою фармакологічної дії дизопіраміду (ритмілену) є блокада: a) швидких натрієвих каналів; d) калієвих каналів; b) бета-адренорецепторів; e) дофамінергічних рецепторів. c) повільних кальцієвих каналів; 21 12. Основою фармакологічної дії лідокаїну є блокада: a) швидких натрієвих каналів; d) калієвих каналів; b) бета-адренорецепторів; e) дофамінергічних рецепторів. c) повільних кальцієвих каналів; 13. Основою фармакологічної дії пропафенону (ритмонорму) є блокада: a) швидких натрієвих каналів; d) калієвих каналів; b) серотонінових рецепторів; e) дофамінергічних рецепторів. c) повільних кальцієвих каналів; 14. Основою фармакологічної дії верапамілу є блокада: a) швидких натрієвих каналів; d) калієвих каналів; b) бета-адренорецепторів; e) дофамінергічних рецепторів. c) повільних кальцієвих каналів; 15. Основою фармакологічної дії аміодарону є блокада: a) швидких натрієвих каналів; d) калієвих каналів; b) бета-адренорецепторів; e) дофамінергічних рецепторів. c) повільних кальцієвих каналів; 16. ЕКГ-критерії суправентрикулярної пароксизмальної тахікардії: А) комплекс QRS < 0,12 c, ритмічність інтервалів R-R; В) комплекс QRS > 0,12 c, ритмічність інтервалів R-R; C) феномен АВ-дисоціації; Д) різні за полярністю комплекси QRS; Е) аритмічність інтервалів R-R. 17. ЕКГ-критерії шлуночкової пароксизмальної тахікардії: А) комплекс QRS < 0,12 c, ритмічність інтервалів R-R; В) комплекс QRS > 0.12 c, ритмічність інтервалів R-R; C) епізодичне випадіння комплексів QRS; Д) елевація сегмента ST; E) повна аритмічність комплексів QRS. 18. Диференційно-діагностичними критеріями реципрокних пароксизмальних тахікардій є наступні: А) раптовість початку та кінця нападу аритмії, ЧСС у межах 180–220 за 1 хв; В) початок аритмії поступовий – є період "розігріву" та період "охолодження"; С) епізоди випадіння комплексів QRS; Е) легка аритмічність інтервалів R-R; Д) висока ефективність новокаїнаміду. 19. Диференційно-діагностичними критеріями ектопічних пароксизмальних тахікардій є: А) раптовість початку та кінця нападу аритмії; В) початок аритмії поступовий – є період "розігріву" та період "охолодження", ЧСС < 160 за 1 хв; С) строга ритмічність інтервалів R-R; Е) хаотичність та різна полярність комплексів QRS; Д) висока ефективність рефлекторних проб. 22 20. При реципрокній вузловій тахікардії, яка виникає за механізмом про- довжньої дисоціації АВ-вузла, найбільш ефективним препаратом є: а) дизопірамід; с) лідокаїн; е) мезатон. в) дофамін; d) ізоптин; Задачі КРОК 1. Жінка, 43 років, хворіє протягом 2 років на дилатаційну кардіоміопатію, пароксизми фібриляції передсердь. Який з наведених препаратів буде найдоцільнішим для лікування пароксизмів у даному випадку? А. Аміодарон. С. Ацебуталол. Е. Дигоксин. В. Етмозин. D. Новокаїнамід. 2. Хвора, 58 років, скаржиться на раптовий напад серцебиття, запаморочення, шум у голові, важкість у ділянці серця, нудоту. Пульс – ритмічний, 160/хв. При аускультації серця – маятникоподібний ритм. AT –95/60 мм рт. ст. На ЕКГ – ритм правильний, двофазні зубці Р перед кожним шлуночковим комплексом, нормальні комплекси QRS. Масаж каротидного синуса припинив напад. Яке порушення серцевого ритму було у хворої? A. Пароксизм тріпотіння шлуночків. B. Пароксизм фібриляції передсердь. C. Регулярна форма тріпотіння передсердь. D. Шлуночкова пароксизмальна тахікардія. E. Передсердна пароксизмальна тахікардія. 3. Хворий, 45 років, з інфарктом міокарда без зубця Q скаржиться на від- чуття перебоїв у роботі серця. На ЕКГ: відсутність зубців Р, хвилі F у II, III, aVF, V1, V2, неритмічність шлуночкових комплексів, ЧСС – 220 уд/хв, AT – 100/70 мм рт. ст. Для зняття нападу використовували обзидан, верапаміл, новокаїнамід, кордарон, гілуритмал, однак без позитивного ефекту впродовж 2 діб. Що з перерахованого є найбільш ефективним для даного хворого? A. Хінідин 0,2 г 2 рази на добу та анаприлін 0,02 г 2–3 рази на добу. B. Черезстравохідна електрокардіостимуляція з частотою 350 імп/хв. C. Внутрішньосерцева електрокардіостимуляція. D. 1,6 г хінідину на добу впродовж 3 днів. E. Кардіоверсія. 4. Хвора, 46 років, скаржиться на раптові напади серцебиття, які супровод- жуються пульсацією в ділянці шиї і голови, страхом, нудотою. Серцебиття триває 15–20 хв, минає при затримці дихання з натугою. Про яке пору- шення серцевої діяльності можна думати у хворої? A. Напад фібриляції передсердь. B. Напад шлуночкової пароксизмальної тахікардії. С. Напад тріпотіння передсердь. D. Напад надшлуночкової пароксизмальної тахікардії. Е. Напад екстра систолічної аритмії. 23 5. Юнак, 17 років, скаржиться на серцебиття, що раптово виникло 10 хв тому. Об'єктивно: шкіра звичайного кольору. Межі серця не змінені. Тони серця посилені, ЧСС і пульс – 200 уд/хв, ритм правильний. AT – 135/75 мм рт. ст. На ЕКГ: QRS = 0,09 с. Що слід зробити на першому етапі допомоги? A. Дати анаприлін per os. B. Увести новокаїнамід внутрішньовенно. C. Виконати вагусні проби. D. Провести кардіоверсію. E. Утриматись від лікування. 6. У хворого 30 років раптова втрата свідомості, тоніко-клонічні судоми, АТ – 150/100 мм рт. ст., ЧСС – 100 уд/хв. Перед нападом відчував запамо- рочення, почуття нереальності дійсності, нез'ясовне почуття страху, про напад не пам'ятає. Який діагноз найбільш імовірний у хворого? A Епілепсія. B Синдром Морганьї–Адамса–Стокса. C Вестибулярне зомління. D Транзиторна ішемічна атака. E Гіпервентиляційна ішемічна атака. 7. Жінка 53 років скаржиться на болі й перебої в ділянці серця. Хворіє з дитинства, її батько страждав аритміями серця. Об'єктивно: стан важкий, Ps – 220 уд/хв, АТ – 80/60 мм рт. ст. ЕКГ: ЧСС – 215 за хвилину, розширення і деформація комплекса QRS з наявністю атріовентрикулярної дисоціації, зубець P позитивний. В подальшому ЧСС знизилась до 45 уд/хв, повне роз'єднання зубця Р і QRST. Що з перерахованого є найбільш ефективним? A Імплантація штучного водія ритму. B Бета-адреноблокатори. C Холінолітики (атропін). D Антагоністи кальцію (верапаміл). E Серцеві глікозиди (дигоксин). 8. Хворий, 58 років, який впродовж 8 років хворіє на артеріальну гіпер- тензію і переніс рік тому інфаркт міокарда, при фізичному навантаженні відчув серцебиття. Об'єктивно: набряків немає, І тон ослаблений, ЧСС – 148 уд/хв, пульс – 102 уд/хв, AT – 140/90 мм рт. ст., дихання везикулярне. На ЕКГ: зубець Р відсутній, інтервали R-R різні, частота шлуночкових скорочень – 132–168 уд/хв. Ритм було відновлено внутрішньовенним вве- денням веропамілу. Що доцільно застосувати для попередження виник- нення даного порушення ритму? A. Мекситил. B. Кордарон. C. Етацизин. D. Верапаміл. E. Панангін. 9. Хворий, 30 років, скаржиться на головний біль та серцебиття після емоційного стресу. Хворіє на гіпертонічну хворобу протягом 2 років. При обстеженні хворий збуджений, гіперемія обличчя, шкіра зволожена. Пульс – 100/хв, AT – 180/90 мм рт. ст. Зафіксовано збільшення ударного та хвилинного об'єму крові. Що треба призначити хворому в першу чергу? A. Дибазол. B. Апресин. C. Фуросемід. D. Клофелін. E. Пропаном. 24 ЛІТЕРАТУРА 1. Внутрішня медицина : підручник : у 3 т. / К. М. Амосова, О. Я. Бабак, В. М. Зайцева та ін.; за ред. К. М. Амосової. – Київ : Медицина, 2008. – Т. I. – 1056 с. 2. Передерій В. Г. Основи внутрішньої медицини : підручник : у 3 т. / В. Г. Передерій, С. М. Ткач. – Вінниця : Нова Книга, 2009. – Т. II. – 784 с. 3. Клінічні протоколи надання медичної допомоги. 4. Рекомендації з лікування суправентрикулярних аритмій Амери- канського кардіологічного коледжу, Американського товариства кардіо- логів та Європейського товариства кардіологів (2013 р.) // Серце і судини. – 2014. – № 3. – С. 9–26. 5. Керівництво Європейського товариства кардіологів з ведення па- цієнтів з фібриляцією передсердь, 2016 (скорочений варіант, О. С. Сичов) // Therapia – 2017. – № 2. – С. 5–12; № 3. – С. 5–11. 6. Практическое руководство АСС/АНА/ESC по ведению пациентов с желудочковыми аритмиями и предотвращению внезапной сердечной смерти, 2016 (сокращенный вариант, О. С. Сычев). 7. Мурашко В. В. Электрокардиография : учеб. пособие / В. В. Му- рашко, А. В. Струтынский. – Москва : МЕДпресс-информ. – 2005. – 320 с. 25 Навчальне видання ВЕДЕННЯ ХВОРОГО З ПАРОКСИЗМАЛЬНИМИ ПОРУШЕННЯМИ СЕРЦЕВОГО РИТМУ СУЧАСНА ПРАКТИКА ВНУТРІШНЬОЇ МЕДИЦИНИ З НЕВІДКЛАДНИМИ СТАНАМИ Методичні вказівки для студентів та лікарів-інтернів Упорядники Бабак Олег Якович Панченко Галина Юріївна Железнякова Наталія Мерабівна Шалімова Анна Сергіївна Просоленко Костянтин Олександрович Овчаренко Людмила Іванівна Кліменко Микола Іванович Овчаренко Людмила Іванівна Молодан Володимир Ілліч Фролова Еліна Юріївна Лапшина Катерина Аркадіївна Візір Марина Олександрівна Відповідальний за випуск О. Я. Бабак Редактор Є. В. Рубцова Комп'ютерна верстка О. Ю. Лавриненко Формат А5. Ум. друк. арк. 1,5. Зам. № 20-34081. ______________________________________________________________ Редакційно-видавничий відділ ХНМУ, пр. Науки, 4, м. Харків, 61022 izdatknmurio@gmail.com Свідоцтво про внесення суб'єкта видавничої справи до Державного реєстру видавництв, виготівників і розповсюджувачів видавничої продукції серії ДК № 3242 від 18.07.2008 р.