Please use this identifier to cite or link to this item: http://repo.knmu.edu.ua/handle/123456789/21544
Full metadata record
DC FieldValueLanguage
dc.contributor.authorАндруша, Аліна Борисівна-
dc.date.accessioned2018-12-06T08:15:21Z-
dc.date.available2018-12-06T08:15:21Z-
dc.date.issued2018-11-23-
dc.identifier.citationАндруша А. Б. Механізми впливу цукрового діабету 1 типу та гіперурикемії на стан кісткової тканини у пацієнтів молодого віку / А. Б. Андруша // Ендокринна патологія у віковому аспекті : матеріали науково-практичної конференції з міжнародною участю, Харків, 22–23 листопада 2018 р. – Харків, 2018. – С. 13–14.ru_RU
dc.identifier.urihttps://repo.knmu.edu.ua/handle/123456789/21544-
dc.description.abstractЦукровий діабет (ЦД) – одне з найпоширених медико-соціальних захворювань, яке посідає третє місце за рівнем ранньої інвалідизації та смертності населення розвинутих країн світу. Актуальність даної патології зумовлена й існуючою тенденцією до «омолодження» хвороби, великою частотою коморбідності в теперішній час а також тим, що ЦД є базою для розвитку інших супутніх захворювань, патологічних станів та ускладнень. На сьогодні ЦД 1 типу відноситься до чинників ризику остеопорозу, таким чином остеопороз можна розглядати як хронічне ускладнення ЦД. Так звана «бессимптомная» гіперурикемія, також є досить частим метаболічним порушенням і її поширеність доходить до 18 % в деяких популяціях. Із огляду на порушення метаболізму при гіперурикемії, розвитку при прогресуванні патології подагри і в подальшому залучення опорно-рухового апарату, наявність інших потенційних чинників, асоційованих з остеодефіцитом, кісткова тканина є органом мішенню для двох одночасно існуючих патологій – ЦД 1 типу та гіперурикемії. Стан кісток залежить від балансу між процесами формування кісткової тканини та резорбції. В нормі ці два процеси збалансовані. За допомогою визначення активності показників кісткового ремоделювання можна встановити механізм розвитку остеодефіциту, а саме визначити, має місце недостатнє кісткове утворення чи підвищена кісткова резорбція. В молодому віці кісткова маса формується і досягає максимального піку до 30-35 років (величина піку у чоловіків вище, ніж у жінок), залишаючись на цьому рівні протягом декількох років. Відповідно, в молодому віці можна виділити три фізіологічних періоди змін кісткового гомеостазу. І період – від народження до 30 років – накопичення максимальної кісткової маси за рахунок активного кісткового формування. ІІ період – 30- 35 років – так зване плато, коли активність двох різноспрямованих процесів кісткового обміну однакова, за рахунок чого підтримується плато на піку кісткової тканини, що накопичилася. ІІІ період – 35-40 років, коли відбувається зниження кісткової маси в основному за рахунок зменшення кісткового формування.ru_RU
dc.language.isoukru_RU
dc.subjectцукровий діабет 1 типуru_RU
dc.subjectгіперурикеміяru_RU
dc.subjectстан кісткової тканиниru_RU
dc.titleМеханізми впливу цукрового діабету 1 типу та гіперурикемії на стан кісткової тканини у пацієнтів молодого вікуru_RU
dc.typeThesisru_RU
Appears in Collections:Наукові праці. Кафедра загальної практики – сімейної медицини та внутрішніх хвороб

Files in This Item:
File Description SizeFormat 
Андруша (1).pdf271,31 kBAdobe PDFThumbnail
View/Open


Items in DSpace are protected by copyright, with all rights reserved, unless otherwise indicated.