Стан системи матриксних металопротеїназ та їх тканинних інгібіторів у хворих з метаболічним синдромом
Болокадзе Є.О.	
Харківський Національний Медичний Університет
Метаболічний синдром (МС) є поліетіологічним захворюванням, в основі якого можуть лежати генетична схильність, надлишкове за калорійністю харчування, знижена фізична активність, літній вік, деякі захворювання (атеросклероз, полікистоз нирок, цироз печінки, хронічна ниркова недостатність, сепсис, травми), а також лікарські препарати. Існують дані про несприятливий вплив стероїдних препаратів на перебіг симптомів у хворих із МС. Поширеність даної патології становить приблизно 10−20 %, в основному серед населення старше 30 років; частіше хворіють чоловіки, у жінок частота зустрічаємості МС зростає у період менопаузи [1−5]. Велике значення мають зовнішні фактори, що несприятливо впливають на тканинну утилізацію глюкози. До них відносяться гіподинамія й надлишкове споживання жиру. Це свідчить із даних G.Reaven, де він указував на той факт, що в 25% осіб, що ведуть малорухомий спосіб життя, виявляється інсулінорезистентність (ІР) [4].
Останнім часом науковцями багато уваги приділяється ролі позаклітинного матрикса (ПМ) в процесах геометричної перебудови міокарда при захворюваннях серцево−судинної системи. Згідно даних літературних джерел, важлива роль приділяється вивченню різних субстанцій, які регулюють обмін компонентів позаклітинного простору. Загальні спостереження щодо системи матриксних металопротеїназ (ММП), в основному, базуються на результатах експериментальних досліджень на тваринах або культивованих тканинах людини, однак, механізми впливу цих ендопептидаз на серце і досі залишаються нез’ясованими [6−10].
Матеріали та методи: ми дослідили 76 хворих з МС та 24 хворих з артеріальною гіпертензією (АГ) у поєднанні з ожирінням (ОЖ) та інсулінорезистентністю (ІР). Контрольну групу склали 20 практично здорових волонтерів. Всім обстеженим хворим проводили УЗД серця з розрахунком параметрів геиодинаміки, дослідження системи ММП−1 та тканинного інгібітору матриксних протеїназ (ТІМП−1). 
Результати та їх обговорення: нами було проведено порівняльний аналіз рівнів проММП−1 та ТІМП−1 у хворих з МС та осіб контрольної групи. Так, ми виявили, що у загальній групі хворих з МС середні рівні проММП−1 та ТІМП−1 перебільшували аналогічні показники в групі контролю (3,49±0,16 нг/мл, 397,0±3,02 нг/мл та 1,49±0,63 нг/мл, 364,6±4,1 нг/мл відповідно, р<0,05 в обох випадках). 
Для вивчення взаємозв’язків АТ, пульсового та середнього АТ з середнім рівнем проММП−1 та ТІМП−1, ми провели порівняння вищеозначених показників у групах хворих з 4−х та 3−х компонентним МС (табл.1).

Таблиця 1
Порівняльний аналіз активності проММП−1 та ТІМП− 1 у хворих з МС та осіб контрольної групи (M±m)
               Групи

Показники	Контрольна група	Хворі з метаболічним синдромом	
		4−х компонентний МС	3−х компонентний МС	
Кількість	20	36	40	
САТ (мм.рт.ст)	117,5±2,9	173,7±3,6^	166,7±3,2^	
ДАТ (мм.рт.ст)	76,5±1,3	102,1±2,6^	100,8±1,9^	
ПАТ (мм.рт.ст.)	48,2±3,2	72,3±3,3^	65,9±2,1*	
срАТ (мм.рт.ст.)	75,5±1,5	137,5±7,6^	134,5±6,8^	
проММП−1 (нг/мл)	1,49±0,63	4,15±0,26***	3,13±0,19*	
ТІМП−1 (нг/мл)	364,6±4,1	406,2±5,5*	392,7±3,47*	
Примітка: *− розбіжності з контрольною групою статистично достовірні (р<0,05), ** − розбіжності між групами хворих статистично достовірні (p<0,05),^ − розбіжності з контрольною групою статистично достовірні (р<0,001).
Як видно з таблиці 1, у хворих з МС усі показники артеріального тиску (АТ) мали достовірні розбіжності з аналогічними показниками контрольної групи. У хворих з 4−х компонентним МС спостерігались достовірно збільшені значення проММП−1 (4,15±0,26 нг/мл) не тільки в порівнянні з групою контролю (1,49±0,63 нг/мл, р<0,05), а і в порівнянні з хворими з 3−х компонентним МС тощо (3,13±0,19 нг/мл, р<0,05). Показник ТІМП−1 в цій групі (406,2±5,5 нг/мл) мав достовірні відмінності лише з показником контрольної групи (364,6±4,1 нг/мл, р<0,05). У хворих з 3−х компонентним МС середні значення проММП−1 (3,13±0,19 нг/мл) та ТІМП−1 (392,7±3,47 нг/мл) також перебільшували аналогічні значення контрольної групи (р<0,05). 
У таблиці 2 наведені аналогічні результати, що були нами отримані у хворих, де спостерігалась комбінація АГ з метаболічними порушеннями. Так, рівень проММП−1 в групах хворих був достовірно вищим за контрольне значення. У хворих з АГ+ІР він становив 2,95±0,78 нг/мл, а у хворих з АГ+ОЖ 3,43±0,34 нг/мл. Між собою ці показники статистично не відрізнялись, але існували достовірні відмінності між середніми значеннями проММП−1 у хворих з АГ+ІР та 4−х компонентним МС (2,95±0,78 нг/мл та 4,15±0,2 нг/мл відповідно, р<0,05). Показники ТІМП−1 у хворих з АГ+ІР та АГ+ОЖ достовірно перебільшували контрольні значення і становили (389,3±2,8 нг/мл та 391,7±4,6 нг/мл відповідно, р<0,05). 
Таблиця 2
Порівняльний аналіз активності проММП−1 та ТІМП− 1 у хворих з АГ в комінації з ІР та ОЖ та осіб контрольної групи (M±m)
                 Групи

Показники	Контрольна група
(n=20)	Група хворих з 
АГ+ІР
(n=12)	Група хворих з АГ+ОЖ
(n=12)	
САТ(мм.рт.ст)	117,5±2,9	162,8±9,07	159,2±8,07	
ДАТ(мм.рт.ст)	76,5±1,3	92,14±6,8	97,9±3,4	
ПАТ(мм.рт.ст.)	48,2±3,2	70,7±5,23	61,2±7,06	
срАТ(мм.рт.ст.)	75,5±1,5	119,1±7,6	115,8±6,8	
проММП−1(нг/мл)	1,49±0,63	2,95±0,78*	3,43±0,34*	
ТІМП−1(нг/мл)	364,6±4,1	389,3±2,8*	391,7±4,6*	
Примітка: *− розбіжності з контрольною групою статистично достовірні (р<0,05). 
Результати проведених експериментальних досліджень вказують, що зниження рівню активності ММП−1 та підвищення рівню активності ТІМП−1 в плазмі крові сприяють розвитку патологічних процесів в міокарді у вигляді його ремоделювання з подальшою дисфунуцією лівого шлуночку (ЛШ). У зв’язку з цим, нами проаналізовано рівні проММП−1 та ТІМП−1 в залежності від типу ремоделювання ЛШ (табл.3).
Таблиця 3 
Рівень проММП−1, ТІМП−1, гемодинамічні показники та ехокардіографічні параметри ЛШ у хворих з метаболічними порушеннями в залежності від типу ремоделювання міокарда (M±m)
               Групи
Показники	НГЛШ
(n=27)	КРЛШ
(n=25)	КГЛШ
(n=13)	ЕГЛШ
(n=11)	КОНТРОЛЬ
(n=20)	
САТ (мм.рт.ст)	169,1±4,4^	166,1±3,3^	181,2±5,15^	167,5±4,15^	117,5±2,9	
ДАТ (мм.рт.ст.)	102,1±2,5^	100,9±2,8^	101,2±2,21^	105,7±5,7^	76,5±1,3	
трив АГ (роки)	11,02±1,07	12,02±1,5	13,5±2,37	13,1±2,88	−−−−−−−−−	
ПАТ (мм.рт.ст.)	67,2±2,9	65,2±2,7	80,6±4,01^	62,5±4,92	48,2±3,2	
ЗПСО	2,91±0,18	3,07±0,17	3,6±0,32*	2,27±0,1	2,71±0,2	
ПЗПСО	5,51±0,34	5,71±0,36	7,59±1,12*	4,43±0,06	4,91±0,3	
ФВ (%)	62,8±1,15	65,1±1,03	62,9±2,05	56,1±2,2*	64,5±0,98	
ММЛШ (г)	161,6±3,56*	164,3±3,25*	199,8±6,56^	224,8±10,6^	122,6±4,6	
іММЛШ (г/м2)	85,0±1,8*	87,8±1,9*	106,9±4,46^	114,6±2,42^	77,02±2,7	
ВТЗСЛШ	0,41±0,003	0,48±0,006*	0,49±0,17*	0,38±0,01	0,38±0,006	
ВТМШП	0,41±0,003	0,49±0,005*	0,51±0,02*	0,39±0,01	0,39±0,006	
ВТСЛШ	0,4±0,003	0,49±0,006*	0,5±0,02*	0,38±0,02	0,39±0,011	
проММП−1(нг/мл)	2,43±0,15	3,31±0,1**	5,33±0,29^	8,14±0,14^	1,49±0,63	
ТІМП−1 (нг/мл)	373,03±3,35	405,4±2,67**	427,0±5,41^	453,02±9,4^	364,4±4,1	
Примітка: *− розбіжності з контрольною групою статистично достовірні (р<0,05), **− розбіжності з контрольною групою статистично достовірні (р<0,01), ^ − розбіжності з контрольною групою статистично достовірні (р<0,001)
Як видно з результатів, що наведені в таблиці 3, в усіх групах спостерігалось достовірне збільшення систолічного артеріального тиску (САТ) та діастолічного артеріального тиску (ДАТ), що обумовлено наявністю АГ у всіх хворих з МС.
Окремо аналізуючи кожний тип ремоделювання міокарда, ми відмітили, що у хворих з нормальною геометрією ЛШ (НГЛШ) середні показники маси міокарду ЛШ (ММЛШ) та індексу ММЛШ (іММЛШ) (161,6±3,56 г та 85,0±1,8 г/м2 р<0,05), хоча і не перебільшували нормативних величин (по A.Ganau, 1992), але були статистично більшими за аналогічні показники в групі контролю . Група хворих з концентричним ремоделюванням ЛШ (КРЛШ) характеризувалась, наряду зі збільшенням середніх показників ММЛШ та іММЛШ (164,3±3,25 г та 87,8±1,9 г/м2, р<0,05), також збільшеними середніми значеннями відносної товщини задньої стінки ЛШ (ВТЗСЛШ), відносної товщини межшлункової перетинки (ВТМШП) та відносної товщини стінки ЛШ (ВТСЛШ) (0,48±0,006, 0,49±0,005, 0,49±0,006, р<0,05). Найбільш яскраві результати спостерігались у хворих з гіпертрофічними типами ремоделювання міокарду ЛШ. Так, в групі з концентричною гіпертрофією ЛШ (КГЛШ), в порівнянні з групою контролю, ми спостерігали достовірне збільшення пульсового артеріального тиску (ПАТ), загального периферичного судинного опору (ЗПСО) та питомого загального периферичного судинного опору (ПЗПСО) (80,6±4,01 мм.рт.ст., (р<0,001); 3,05±0,32, 7,05±1,12 (р<0,05); та 48,2±3,2 мм.рт.ст., 2,71±0,2, 4,91±0,3 відповідно), а також ММЛШ, іММЛШ (199,8±6,56 г, 106,9±4,46 г/м2 (р<0,001 в обох випадках) та ВТЗСЛШ, ВТМШП і ВТСЛШ (0,49±0,17, 0,51±0,02, 0,5±0,02, (р<0,05 в усіх випадках). Група хворих з ексцентричною гіпертрофією ЛШ (ЕГЛШ) характеризувалась максимальними показниками ММЛШ та іММЛШ (224,8±10,6 г та 114,6±2,42 г/м2 (р<0,001) на фоні нормальних відносних величин товщини стінок ЛШ та зменшення фракції викиду (ФВ) (56,1±2,1 %).
Плазмовий рівень проММП−1 та ТІМП−1 в усіх групах перебільшував аналогічні показники групи контролю та мав тенденцію до збільшення паралельно зі збільшенням ММЛШ. Так, у хворих з НГЛШ (2,43±0,15 нг/мл та 373,03±3,35нг/мл) хоча і не було статистично достовірних розбіжностей з аналогічними показниками контролю (1,49±0,63 нг/мл та 364,4±4,1 нг/мл) (р>0,05), та все ж таки середні показники в групі хворих були дещо більшими. У групі хворих з КРЛШ відмінності рівнів проММП−1 та ТІМП−1 (3,31±0,1 нг/мл та 405,4±2,67 нг/мл) набувають статистичну достовірність з групою контролю (р<0,01). Та більш показові результати нами були отримані в групах хворих з гіпертрофічними типами ремоделювання міокарда. Так, середні значення рівнів проММП−1 та ТІМП−1 в групах з КГЛШ та ЕГЛШ були максимальними та складали – 5,33±0,29 нг/мл, 427,0±5,41 нг/мл та 8,14±0,14 нг/мл , 453,02±9,4 нг/мл відповідно (р<0,001).
З метою подальшого вивчання ролі системи ММП−1/ТІМП−1 в міокарді, ми додатково проаналізували такі структурно−функціональні характеристики ЛШ, як кінцеві систолічний та діастолічний розміри та об’єми, а також ударний обʼєм (УО), ударний індекс (УІ), хвилинний обʼєм (ХО), серцевий індекс (СІ) в залежності від певного типу ремоделювання серцевого м’яза (табл. 4). 
Таблиця 4
Ехокардіографічні параметри ЛШ у хворих з МС в залежності від типу ремоделювання міокарда (M±m)
               Групи
Показники	НГЛШ
(n=27)	КРЛШ
(n=25)	КГЛШ
(n=13)	ЕГЛШ
(n=11)	КОНТРОЛЬ
(n=20)	
УО (мл)	81,1±2,7	71,2±2,49	72,1±4,97	102,0±8,9^	69,7±2,13	
УІ (мл/м2)	42,9±1,57	39,3±1,5	39,1±3,07	51,4±2,27**	37,9±1,6	
ХО (л/хв).	6,52±0,28	5,8±0,22	6,34±0,5	7,41±0,27	6,43±0,54	
СІ (л/м2)	3,45±0,15	3,19±0,15	3,44±0,31	3,78±0,09	3,14±0,19	
КДР (см)	5,19±0,05	4,75±0,06*	4,86±0,13	6,01±0,32*	5,15±0,08	
КДО (мл)	130,1±3,01	105,9±3,15	112,7±6,95	186,1±24,7*	127,7±4,54	
КСР (см)	3,36±0,06	2,97±0,05	3,13±0,11	4,21±0,37	3,32±0,06	
КСО (мл)	46,6±2,1	34,6±1,66^	40,3±3,59	82,2±16,1	45,4±2,29	
іКДР (см/м2)	2,76±0,03	2,56±0,04*	2,58±0,1*	2,98±0,08*	2,73±0,04	
іКДО (мл/л2)	70,3±2,25	57,06±1,57	59,5±3,85	92,08±7,9^	70,3±4,05	
іКСР (см/м2)	1,78±0,03	1,6±0,03*	1,66±0,09	2,13±0,06^	1,76±0,03	
іКСО (мл/м2)	26,4±1,32	20,3±1,55	21,5±2,24	40,1±5,04^	26,3±1,8	
іВМН (кПа/мм)	52,3±2,17	44,4±1,2	47,5±1,54	58,24±3,18^	47,8±3,3	
Примітка: *− розбіжності з контрольною групою статистично достовірні (р<0,05), **− розбіжності з контрольною групою статистично достовірні (р<0,01), ^ − розбіжності з контрольною групою статистично достовірні (р<0,001).
Ми не виявили достовірних відмінностей між показниками у групі контролю та групі хворих з НГЛШ. КРЛШ характеризувалось тенденцією до зменшення усіх розмірів та об’ємів ЛШ (КДР – 4,75±0,06 см, КДО − 105,9±3,15 мл, КСР − 2,97±0,05 см, КСО − 34,6±1,66 мл) в порівнянні з показниками контрольної групи (КДР – 5,15±0,08, КДО – 127,7±4,54, КСР – 3,32±0,06 см, КСО – 45,4±2,29 мл). Для ЕГЛШ була характерною зворотна ситуація – переважно збільшені показники розмірів та об’ємів (КДР − 6,01±0,32 см, КДО – 186,1±24,7 мл, КСР – 4,21±0,37 мл, КСО – 82,2±16,1 мл), а також їх індексовані значення (іКДР – 2,98±0,08 см/м2, іКДО – 92,08±7,9 мл/м2, іКСР – 2,13±0,06 см/м2, іКСО – 40,1±5,04 мл/м2), та достовірно підвищені УО та УІ (102,0±8,9 мл та 51,4±2,27 мл/м2) в порівняні з контролем (УО – 69,7±2,13 мл, УІ – 37,9±1,6 мл/м2). Група хворих з КГЛШ займала проміжне положення між максимально збільшеними та зменшеними середніми значеннями в групах з КРЛШ та ЕГЛШ і мала достовірні відмінності з групою контролю лише в випадку іКДР− 2,58±0,1см/м2 (контроль – 2,73±0,04 см/м2). 
Висновки: Таким чином, отримані нами загальні характеристики кожного типу ремоделювання міокарда ЛШ співпадають з більшістю експериментальних даних попередніх досліджень, які віддають перевагу теорії клітинної трансформації в процесі структурно−геометричної перебудови ЛШ. У хворих з наявністю МС, а також АГ з метаболічними порушеннями у вигляді ІР та ОЖ зниження рівню ММП−1 і підвищення ТІМП−1 в плазмі крові супроводжується ремоделюванням екстрацелюлярного матрикса міокарда з подальшим формуванням певного типу геометрії лівого шлуночку. У свою чергу, спрямованість змін дистанційних маркерів фіброзу залежить від кількості та комбінацій ознак МС.У осіб з 4−х компонентним МС частіше відмічались гіпертрофічні типи (КГЛШ−25% та ЕГЛШ−25%) ремоделювання ЛШ у порівнянні з хворими з 3−х компонентним МС (КГЛШ−10% та ЕГЛШ−5%). Встановлено чіткий позитивний взаємозв’язок між рівнями проММП−1, ТІМП−1 та показниками ММЛШ і іММЛШ. 

Ключові слова: метаболічний синдром, система матриксних металопротеїназ, ремоделювання міокарду, артеріальна гіпертензія
Стан системи матриксних металопротеїназ та їх тканинних інгібіторів у хворих з метаболічним синдромом
Болокадзе Є.О.	
Харківський Національний Медичний Університет
Метаболічний синдром (МС) є поліетіологічним захворюванням. Головними проявами є артеріальна гіпертензія, інсулінорезистентність, ожиріння та дисліпідемія. Враховуючи що при МС залучається серце та судини, науковцями багато уваги приділяється ролі позаклітинного матрикса (ПМ) в процесах геометричної перебудови міокарда при захворюваннях серцево−судинної системи. Так, нами було визначено, значну роль системи ММП−1 та ТІМП−1 у ремоделюванні ПМ у хворих з МС. У хворих з наявністю МС, а також АГ з метаболічними порушеннями у вигляді ІР та ОЖ зниження рівню ММП−1 і підвищення ТІМП−1 в плазмі крові супроводжується ремоделюванням екстрацелюлярного матрикса міокарда з подальшим формуванням певного типу геометрії лівого шлуночку

Ключевые слова: метаболический синдром, система матриксных металлопротеиназ, ремоделирование миокарда, артериальная гипертензия
Состояние системы матриксных металлопротеиназ и их тканевых ингибиторов у больных с метаболическим синдромом
Болокадзе Е.А.
Харьковский Национальный Медицинский Университет
Метаболический синдром (МС) является полиэтиологическое заболеванием. Главными проявлениями являются артериальная гипертензия, инсулинорезистентность, ожирение и дислипидемия. Учитывая, что при МС в патологический процесс вовлекаются сердце и сосуды, учеными много внимания уделяется роли внеклеточного матрикса (BM) в процессах геометрической перестройки миокарда при заболеваниях сердечно−сосудистой системы. Так, нами было определено значительную роль системы ММП−1 и ТІМП−1 в ремоделировании BМ у больных с МС. У больных с наличием МС, а также АГ с метаболическими нарушениями в виде ИP и ОЖ снижение уровня ММП−1 и повышение ТИМП−1 в плазме крови сопровождается ремоделированием экстрацеллюлярного матрикса миокарда с последующим формированием определенного типа геометрии левого желудочка

Key words: metabolic syndrome, matrix metalloproteinases, remodeling of myocardium, arterial hypertension
The state of the system of matrix metalloproteinases and tissue inhibitors in patients with metabolic syndrome
Bolokadze E.
Kharkov National Medical University
Metabolic syndrome (MS) is polietiologic disease. The main manifestations are hypertension, insulin resistance, obesity and dyslipidemia. Given that MS is involved heart and blood vessels, lot of attention is paid to the role of extracellular matrix (EM) in the processes of heart remodeling. So, we have identified a significant role in the system of MMP−1 and ТІМP−1 in the remodeling of EM in patients with MS. In patients with the presence of MS, as well as arterial hypertension, obesity and insulinresistance decrease in the level of MMP−1 and increase ТІМП−1 in plasma is accompanied by heart remodeling with subsequent formation of a certain type geometry of the left ventricle

Література:
1.	Мітченко О.І. Патогенетичні основи метаболічного синдрому // Нова медицина. – 2004. – № 4. – С. 20–24.
2.	Мартынов А.И., Зодионченко В.С. Метаболический синдром: теоретические и практические аспекты // Кардиология. – 2000. – №8. – С. 77–80.
3.	Facchini F.S., Hua N., Abbasi F., Reaven G.M. Insulin resistance as a predictor of age-related diseases // J. Clin. Endocrinol. Metab. – 2001. – Vol. 86. – P. 3574–8.
4.	Reaven G.M. Metabolic syndrome: pathophysiology and implications for management of cardiovascular disease // Circulation. – 2002. – Vol. 106. – P. 286–288.
5.	Мітченко О.І. Менопаузальний метаболічний синдром // Нова медицина. – 2005. – № 4. – С. 18–23.
6.	Mather K.J., Hunt A.E., Steinberg H.O. et al. Repeatability characteristics of simple indices of insulin resistance: implications for research applications // J. Clin. Endocrinol. Metab. – 2001. – Vol. 86. – P. 54–64.
7.	Spinalle F.G., Krombach R.S., at al. Matrix metalloproteinase inhibition during developing congestive heart failure in pigs, effects on left ventricular geometry and function // Circ. Res. – 1999. – Vol. 85. – P. 364–376.
8.	Coker M.L., Zellner J.L., Crumbley A.J., Spinalle F.G. Defects in matrix metalloproteinase inhibitory stoichiometry and selective MMP induction in patients with nonischemic or ischemic dilated cardiomyopathy // Ann. N.Y. Asad. Sci. – 1999. – Vol. 878. – P. 559–562.
9.	Петрова Т.В., Стрюк Р.И., Бобровицкий И.П. О взаимосвязи избыточной массы тела, артериальной гипертонии, гиперинсулинемии и нарушении толерантности к глюкозе // Кардиология. – 2001. – № 2. – С. 30–33.
10.	Despres J.P. Inflammation and cardiovascular disease: is abdominal obesity the missing link? // Int. J. Obes. – 2003. – Vol. 27. – P. 22-24.

ПЕРЕЛІК УМОВНИХ СКОРОЧЕНЬ
АГ
АТ
ВТЗСЛШ
ВТМШП
ВТСЛШ
ГЛШ
ГХ
ЕГЛШ
ІР
іВМН
іКДО
іКДР
іКСО
іКСР
іММЛШ
КГЛШ
КДО
КДР
КРЛШ
КСО
КСР
ЛШ
ММЛШ
ММП
МС
НГЛШ
ОЖ
ПМ
ЗПСО
ПЗПСО
проММП
СІ
ТІМП
УІ
УО
ФВ
ХО

	артеріальна гіпертензія 
артеріальний тиск
відносна товщина задньої стінки лівого шлуночка
відносна товщина міжшлуночкової перетинки
відносна товщина стінки лівого шлуночка
гіпертрофія лівого шлуночка
гіпертонічна хвороба 
ексцентрична гіпертрофія лівого шлуночка
інсулінорезистентність 
індекс внутрішньоміокардіальної напруги
індекс кінцевого діастолічного об’єму
індекс кінцевого діастолічного розміру
індекс кінцевого систолічного об’єму
індекс кінцевого систолічного розміру
індекс маси міокарду лівого шлуночка
концентрична гіпертрофія лівого шлуночка
кінцевий діастолічний об’єм
кінцевий діастолічний розмір
концентричне ремоделювання лівого шлуночка
кінцевий систолічний об’єм
кінцевий систолічний розмір
лівий шлуночок
маса міокарда лівого шлуночка
матриксні металопротеїнази
метаболічний синдром
нормальна геометрія лівого шлуночка
ожиріння 
позаклітинний матрикс
загальний периферийний судинний опір
питомий загальний периферийний судинний опір
проформа матриксної металопротеїнази
серцевий індекс
тканинні інгібітори матриксних металопротеїназ
ударний індекс
ударний об’єм
фракція викиду
хвилинний об’єм