МІНІСТЕРСТВО ОСВІТИ І НАУКИ УКРАЇНИ 

МІЖНАРОДНИЙ ГУМАНІТАРНИЙ УНІВЕРСИТЕТ 

ОДЕСЬКИЙ МЕДИЧНИЙ ІНСТИТУТ 

МАТЕРІАЛИ 
МІЖНАРОДНОЇ НАУКОВО-ПРАКТИЧНОЇ 

КОНФЕРЕНЦІЇ 

РОЛЬ ТА МІСЦЕ МЕДИЦИНИ 
У ЗАБЕЗПЕЧЕННІ ЗДОРОВ’Я ЛЮДИНИ 
У СУЧАСНОМУ СУСПІЛЬСТВІ  

21–22 листопада 2014 р. 

м. Одеса

Доступ к локтевому суставу при эндопротезировании 
Носивец Д. С. ............................................................................................................ 69 

Ефективність проведеної імунопрофілактики гострих 
респіраторних захворювань у дітей, які часто хворіють 
Пилюк І. І. ................................................................................................................. 71 

Особливості функціонування нирок при доклінічних 
формах інфекцій сечовивідних шляхів у вагітних 
Ринжук Л. В., Ринжук В. Є., Куць А. В. ............................................................... 74 

Дослідження антибактеріальної активності 
зинаксину в присутності біологічних рідин 
Романишин С. С., Герелюк В. І., Кобрин О. П., 
Кукурудз Н. І., Павелко Н. М. ............................................................................... 77 

Глоссодиния у больных хроническим 
генерализованным пародонтитом на фоне паразитозов 
Савельева Н. Н. ........................................................................................................ 78 

Електроміогістерографія як метод діагностики аномалій 
пологової діяльності у багатонароджуючих жінок 
Салламі Мохамед Амін, Майданник І. В. ........................................................... 81 

Эндосклерозирование    золотой стандарт  в лечении и профилактике 
кровотечений при синдроме портальной гипертензии у детей 
Козлова Е. И., Синькевич Н. С., Козлов И. Б. ................................................... 84 

Клінічні особливості гострого ішемічного інсульту 
у пацієнтів із гіпофункцією щитоподібної залози 
Філіпець О. О. ........................................................................................................... 85 

Вплив ліпосомального кверцетин-лецитинового комплексу 
та гелю з гранул кверцетину на вміст проміжного продукту 
перекисного окиснення ліпідів дієнових кон’югатів у хворих 
на генералізований пародонтит хронічного перебігу І-ІІ ступеня 
Худякова М. Б., Рябоконь Є. М., Соколова І. І. ................................................. 87 

Імуногістохімічні реакції при чоловічій неплідності 
Чалій А. С. ................................................................................................................. 92 

Якою повинна бути жорсткість щетини зубної щітки 
Юсковець Л. П ......................................................................................................... 93 

Практичне значення визначення антитіл 
до цитрулінованих білків при ревматоїдному артриті 
Яременко О. Б., Микитенко Г. М. ........................................................................ 98 

5 

чи на це, гіпотиреоз можна розглядати як імовірний чинник ризику мозкового 
інсульту, що піддається корекції, а відповідно є мішенню для первинної і вто-
ринної профілактики гострих порушень мозкового кровообігу. 

Література: 
1.	Широков Е.А. Профилактика инсульта: актуальные проблемы и новые
тенденции / Е.А. Широков // Практична ангіологія.   2013.   № 3.   С. 59 63. 
2.	Banerjee C. Duration of diabetes and risk of ischemic stroke. The Northern 
Manhattan  Study  / C. Banerjee,  Y.P. Moon, M.C. Paik  //  Stroke.    2012.    
Vol. 43.   P. 1212 1217. 
3.	Guidelines for the primary prevention of stroke: a guideline for healthcare 
professionals from the American Heart Association/American Stroke Association /
L.B. Goldstein, C.D. Bushnell, R.J. Adams [et al.] // Stroke.   2011.   Vol. 42(2).   
P. 517 584. 
4.	Hyperthyroidism and risk of ischemic stroke in young adults: a 5-year fol-
low-up  study  / [J.J. Sheu, J.H. Kang, H.C. Lin, H.C. Lin] // Stroke.    2010.    
Vol. 41(5).   P. 961 966. 
5.	Neurological Disorders due to Systemic Disease / S.L. Lewis.   [1st edition, 
ed. by Steven L. Lewis].   Wiley-Blackwell, Oxford, UK, 2013.   291 p. 
6.	Stroke subtypes and comorbidity among ischemic stroke patients in Brasil-
ia and Cuenca: a Brazilian Spanish  cross-cultural study  / F.J. Carod-Artal,  
J.O.C. Lanchipa, L.M.C. Ramнrez [et al.] // Journal of Stroke and Cerebrovascular
Diseases.   Vol. 23(1).   P. 140 147. 

ВПЛИВ ЛІПОСОМАЛЬНОГО КВЕРЦЕТИН-ЛЕЦИТИНОВОГО 
КОМПЛЕКСУ ТА ГЕЛЮ З ГРАНУЛ КВЕРЦЕТИНУ НА ВМІСТ
ПРОМІЖНОГО ПРОДУКТУ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСНЕННЯ ЛІПІДІВ
ДІЄНОВИХ КОН’ЮГАТІВ У ХВОРИХ НА ГЕНЕРАЛІЗОВАНИЙ
ПАРОДОНТИТ ХРОНІЧНОГО ПЕРЕБІГУ І-ІІ СТУПЕНЯ 

Худякова М. Б. 
кандидат медичних наук, доцент кафедри стоматології 
Рябоконь Є. М. 
доктор медичних наук, професор, 
завідувач кафедри терапевтичної стоматології 
Соколова І. І. 
доктор медичних наук, професор, завідувач кафедри стоматології 
Харківського національного медичного університету 
м. Харків, Україна 

Важлива  роль  у  розвитку  генералізованого  пародонтиту  (ГП)  належить 
процесам вільнорадикального окиснення (ВРО) у ротовій порожнині [1, 3, 4, 17]. 
Основними чинниками, що провокують локальну активацію перекисного окис-
нення біомолекул, є місцеві фактори   зубні відкладення, мікрофлора тощо. Од-
87 

нак запальні процеси в тканинах пародонта є вторинними щодо системних про-
цесів дизадаптації, особлива роль в яких належить механізмам ВРО та недостат-
ньості антиоксидантної системи захисту (АОСЗ) [2, 17]. 
Порушення мембрано-десмосомальних зв’язків епітеліоцитів призводить 
до виникнення пародонтиту і є, можливо, одним із перших і основних ультра-
структурних компонентів ураження, які містяться в основі етіпатогенезу за-
пального  процесу в тканинах  пародонту [1, 5].  Саме  тому в патогенезі ГП 
приділяється особлива увага  процесам пероксидації ліпідів (ПОЛ) мембран. 
На сучасному етапі розвитку стоматології сформульовано мембранну конце-
пцію патогенезу ГП [1, 18, 6, 7, 8]. 
Проміжний продукт ПОЛ   дієнові кон’югати (ДК)   взаємодіє з вільними 
групами мембранних сполучень та сприяє утворенню кінцевих продуктів ПОЛ, 
що потенціюють деструкцію тканин пародонту [9, 14]. Тому представляє інтерес 
вивчення змін рівня проміжного продукту ПОЛ   ДК   в хворих на ГП І-ІІ сту-
пеня тяжкості при місцевому застосуванні ЛКЛК та гранул кверцетину. 
Кверцетин з успіхом застосовувся в пародонтології в  якості місцевої  
[11, 12, 13] та загальної терапії [13, 15]. Доцільність застосування в комплекс-
ному лікуванні ГП препаратів ессенціальних фосфоліпідів, зокрема лецитину,
обґрунтована їхніми біологічними фукціями, серед яких основна   мембран-
на, а також синергізмом дії фосфоліпідів з антиоксидантами [18]. 
Не вивчені залишаються можливості корекції патогенетичних механізмів 
ГП шляхом  використання вітчизняних  препаратів природного походження з
протизапальними та антиоксидантними властивостями   ліпосомального кве-
рцетину  ( Ліпофлавон , ЗАО Біолек , Харків,Україна). В даний час різно-
манітні ефекти при лікуванні хворих на ГП Ліпофлавону починають вивчати-
ся [10, 11, 16]. Необхідне проведення додаткових досліджень для встановлен-
ня його ролі в медикаментозному лікуванні хворих на ГП. 
Метою роботи є вивчення змін вмісту показників проміжного продукту
ПОЛ ДК в ротовій рідині (РР) у хворих на ГП хронічного перебігу І-ІІ ступе-
ня при місцевому медикаментозному лікуванні препаратами, що містять кве-
рцетин. 
Матеріали та методи. Результати роботи базуються на клінічному обсте-
женні, лікуванні та  спостереженні 38  хворих на  ГП хронічного  перебігу І-ІІ
ступеня тяжкості, які перебували на лікуванні в Університетському стомато-
логічному центрі ХНМУ. Всі хворі були розділені на 2 клінічні групи в зале-
жності від методу лікування. До основної групи увійшли 20 пацієнтів, яким
разом із базисним  лікуванням місцево  призначався ліпосомальний лецитин-
кверцетиновий  комплекс (ЛКЛК) о ін’єкційна форма препарату  Ліпофла-
вон  у вигляді ліофілізованого порошку, до складу якого входить 550 мг ле-
цитину, 15 мг кверцетину та 320 мг лактози. Суспензію препарату готували ex
tempore: змішували 1/4 частини вмісту флакона (137,5 мг лецитину та 3,75 мг
кверцетину) з 5 мл ізотонічного 0,9% розчину хлориду натрію, підігрітого до
38єС.  Для місцевого введення лікарського комплексу використовували про-
лонгований метод  введення  за допомогою індивідуальних  пародонтальних 
кап удосконаленої конструкції з експозицією 40 хвилин 2 рази на добу протя-
гом 12 діб. Групу порівняння склали 18 пацієнтів, які отримували базисне лі-

88 

кування з  місцевим  використанням гелю з гранул кверцетину  за допомогою 
пародонтальних кап. Для приготування гелю пів пакету (1 г препарату) Гра-
нул кверцетину  розчиняли в 10 мл води до отримання гелю, який містить 40
мг кверцетину. Додатково хворим обох груп призначали 1 г Гранул кверце-
тину  3 рази на добу всередину продовж 1 місяця. Контрольна група включа-
ла 14 практично здорових осіб. 
У пацієнтів під час первинного відвідування до лікувальних заходів та у ви-
значені терміни після лікування, у ранкові години натщесерце проводили забір 
РР для визначення рівня дієнових кон’югатів (ДК). Визначення рівня проводили 
за методом І.Д. Стальної в модифікації В.І. Скорнякова та співавт. [4]. 
Через 6 місяців хворих оглядали, обстежували стан тканин пародонту та
проводили підтримувальну терапію, яка включала професійну гігієну порож-
нини рота та медикаментозне лікування з використанням ЛКЛК  та гранул 
кверцетину протягом 12 діб по 40 хвилин 2 рази на добу, а також прийом все-
редину протягом 1 місяця по 1 г  Гранул кверцетину  2 рази на добу.  
Результати дослідження та  їх  обговорення. Проведене біохімічне дослі-
дження показало, що у здорових осіб вміст ДК дорівнює 29,03   1,33 ммоль/л.
При дослідженні ДК у РР хворих на ГП І-ІІ ступеня хронічного перебігу до
лікування спостерігається посилення процесів ПОЛ   40,28  3,05 ммоль/л в
основній групі та 40,69  2,86 ммоль/л в групі порівняння, що вище від конт-
ролю на 39% та 40% (Р < 0,01).  
Дослідження показали, що перебіг ГП  хронічного  перебігу І-ІІ  ступеня
тяжкості супроводжується активацією процесів ПОЛ у тканинах пародонту та 
викликає різнопланові зміни з боку антирадикальної та антиперекисної ланок 
АОС. Місцеве введення біоантиоксиданта кверцетину (гранули кверцетину та
ЛКЛК) у значній мірі пригнічувало активність вільнорадикальних процесів. 
При дослідженні ДК у РР хворих на ГП І-ІІ ступеня хронічного перебігу 
через 1 місяць після лікування спостерігається зменшення рівня на 33% та
21% (відповідно   30,89   5,4 та 34,69   4,72 ммоль/л). У двох групах спосте-
режень через 1 місяць вони не відрізнялися від норми (Р > 0,05). Уміст ДК у
РР через 1 місяць після лікування з використанням гранул кверцетину був пі-
двищений  на 19%, що достовірно  не відрізнялося від норми (Р  >  0,05). При
використанні ЛКЛК цей показник був підвищений на 6% (Р > 0,05). 
Віддалені результати порівняльної характеристики через 6 місяців пока-
зали підвищення  рівня ДК у хворих на ГП І-ІІ  ступеня до  31,41    1,12
ммоль/л, збільшення на 2 %) та був на 8% вище норми (Р > 0,05). При вико-
ристанні  гелю з ГК уміст ДК у РР  зменшувався  на 4%    до  33,46   1,86
ммоль/л (Р > 0,05). Це зменшення вірогідно не відрізнялося в порівнянні з но-
рмою (Р > 0,05) та було вище неї на 15% (Р > 0,05). Тобто лікувальна дія кве-
рцетину на вміст ДК через 6 місяців після лікування зберігається для двох лі-
карських форм. 
Через 1 рік у хворих на ГП І-ІІ ступеня уміст ДК зростав відносно показ-
ників в термін 6 місяців в групі хворих, що лікувалися з застосуванням гелю з 
гранул кверцетину (до 35,69   2 ммоль/л, збільшення на 7 %, Р > 0,05). При 
використанні ЛКЛК уміст ДК у РР  зменшувався на 2%    до  30,68    1,24 
ммоль/л (Р > 0,05). Це зменшення достовірно не відрізнялося в порівнянні з 

89 

нормою (Р > 0,05) та вміст ДК в РР був на 6% вище норми. У той же час при
застосуванні гелю з гранул кверцетину збільшення вмісту ДК було достовір-
но вищим на 23 %, ніж у групі контролю (Р < 0,009). Тобто при застосуванні 
ЛКЛК хворим на ГП І-ІІ ступеня лікувальний ефект у віддалені терміни спо-
стереження (1 рік) зберігається, а гранул кверцетину на вміст ДК у РР через 1
рік після лікування не зберігається. 
Висновок. Таким чином, аналіз динаміки зниження рівня ДК в РР у хво-
рих на ГП І-ІІ  ступеня хронічного  перебігу при лікуванні  різними формами 
кверцетину  показав, що залучення його в ліпосоми має більш виражений
ефект в віддаленні терміни спостереження. Застосування ліпосомальної фор-
ми кверцетину  для місцевої  терапії методом направленого транспортування
та використання пародонтальних кап для пролонгованої дії препаратів може 
бути новим перспективним напрямком у комплексному лікуванні ГП. Засто-
сування кап та ліпосомальної  форми кверцетину  скорочує кількість відвіду-
вань, заощаджує час лікаря та дозволяє хворим проводити лікування в дома-
шніх умовах. 

Література: 
1.	Воскресенський О.Н. Роль перекисного окисления липидов в патогенезе
пародонтита / О.Н. Воскресенський, Е.К. Ткаченко // Стоматология.   1991.   
№ 4.   С. 5 10. 
2.	Факторы агресcии  и факторы  защиты  в патологии пародонта воспали-
тельного характера / Л.М. Цепов, А.И. Николаев, Е.А. Михеева, Н.В. Сороки-
на // Пародонтология.   2004.   № 1(30).   С. 3 7. 
3.	Владимиров Ю.А.  Свободные  радикалы  в биологических  системах /
Ю.А. Владимиров // Соборовский журнал.   2000.   Т. 6, № 12.   С. 13 19. 
4.	Окислительный стресс: прооксиданты и антиоксиданты / Е.Б. Меньщи-
кова, В.З. Ланкин, Н.К. Зенков [и др.].   М, 2001.   556 с. 
5.	Зубачик В.М. Мембранні механізми  патогенезу та терапії запальних
процесів пародонту: автореф. дис. на здобуття наук. ступеня д-ра мед. наук /
В.М. Зубачик.   Л, 2005.   34 с. 
6.	Лахтін Ю.В. Прооксидантний стан в яснах щурів на тлі дії хімічних фа-
кторів малої інтенсивності / Ю.В. Лахтін, А.М. Романюк, Є.В. Кузенко // 
Український медичний альманах, 2011.   Том 14, № 3.   С. 94 96. 
7.	Грудянов А. И. Этиология и патогенез воспалительных заболеваний па-
родонта / А. И. Грудянов, Е. В. Фоменко.   М: МИА, 2010.   96 с. 
8.	Диагностика в терапевтической стоматологии / Т.Л.  Рединова,  
Н.Р. Дмитракова, А.С. Япеева и др.   Ростов н / Д: Феникс, 2006.   144 с. 
9.	Вавилова  Т. П. Избранные лекции  по стоматологической биохимии /  
T. П. Вавилова.   М.: ММСИ, 1994. о 51 с. 
10. Петруня  А.М.  Использование  комбинации  глазных  капель  и  внутривен-
ных инъекций  препарата  Липофлавон  у больных непролиферативной диабе-
тической  ретинопатией  и  его  влияние  на  показатели  системного  иммунитета  / 
А.М. Петруня, А.В. Спектор // Офтальмологический журнал.   2007. о  № 4.    
С. 13о16. 

90 

11. Белік Г.В. Експериментальне обґрунтування використання ліпосомаль-
ної форми кверцетину при серцево-судинних захворюваннях: автореф. дис. на
здобуття наук. ступеня канд. фарм. наук: спец. 14.03.05 Фармакологія   /  
Г.В. Белік; Національний фармацевтичний університет. о Харків, 2006.   32 с.
12. Кукурудз Н.І. Клініко-патогенетичне обґрунтування застосування амі-
зону в комплексному лікуванні  генералізованого  пародонтиту:  автореф. дис. 
на здобуття наук. ступеня канд. мед.  наук: спец. 14.01.22  Стоматологія   / 
Н.І. Кукурудз;  Івано-Франк. нац. мед. університет.    Івано-Франківськ,  
2008.   18 с. 
13. Мельничук Г.М. Генералізований пародонтит і пародонтоз: маркери 
спадкової схильності, патогенетичні механізми метаболічних порушень та їх
комплексна корекція: автореф. дис. на здобуття наукового  ступеня доктора
мед.  наук: спец. 14.01.21  Стоматологія   / Г.М. Мельничук; Державна уста-
нова Інститут стоматології АМН України . о Одеса, 2007.   35 с. 
14. Методические аспекты изучения состояния антиоксидантной системы 
организма  и уровня перекисного  окисления  липидов: метод.рекомендации 
для докторантов, аспирантов, магистров, исполнителей НИР / Н. Г.Щербань, 
Т. В.Горбач, А. И.Мишура [и др.].   Харьков: ХГМУ, 2004.   40 с. 
15. Чумакова Ю.Г. Патогенетическое обоснование методов комплексного
лечения генерализованного  пародонтита (клинико-экспериментальное иссле-
дование) / Ю.Г. Чумакова: автореф. дис. на соискание ученой степени доктора
мед. наук: спец. Стоматологія  14.01.22; ГУ Институт стоматологии АМН
Украины .   Одеса, 2007.   420 с. 
16. Чернуский В.Г. Перспективы использования липосомальных  форм
препаратов при лечении бронхильной астмы у детей (обзор литературы) / В.Г.
Чернуский, Ю.В. Одинец, И.Л.  Дикий // Експериментальна і клінічна меди-
цина.   2005.   № 2.   С. 122 126. 
17. Lipid  peroxidation:  a possible  role in the induction  and progression of
chronic periodontitis  /  C. C. Tsai, H. S. Chen, S. L. Chen [et al.]  // J. Periodont.
Res.   2005.   Vol. 40.   P. 378о384. 
18. Oxidative Stress, Systemic  Inflammation, and Severe Periodontitis  /  
F. D’Aiuto, L. Nibali, M. Parkar [et al.] // J. Dent. Res.   2010   Vol. 89, № 11.   
P. 1241 1246. 

91