Патогенетичні особливості ремоделювання серця у хворих на гіпертонічну хворобу

Abstract

Останнім часом при вивченні патогенезу артеріальної гіпертензії, її ускладнень та проблем стратифікації ризику велику увагу приділяють серцево-судинному ремоделюванню. Ремоделювання – це структурно-геометричні зміни лівого шлуночку, які включають в себе процеси гіпертрофії міокарду та дилятації серця, що призводять до зміни його геометрії і порушенню систолічної та діастолічної функції. Вивчення механізмів, чинників і шляхів запобігання ремоделювання серця, можуть бути ключем до переривання порочного кола розвитку серцево-судинних ускладнень, які мають більшість кардіологічних пацієнтів. В даний час експериментальні дослідження встановили низку події, ведучих до ремоделювання серця. Різні серцево-судинні захворювання активують ключові стимули, які включають в себе як нейрогормональні системи, гемодинамічні чинники, так і деякі інші (наприклад, ішемія). В результаті відбувається стимуляція внутріклітинних месенджерів, якими найчастіше виступають внутріклітинні ферментні системи (кініни і фосфатази). Зміна активності внутріклітинних ферментів запускає чинники транскрипцій, що прямо впливають на гени, а експресія генів, які змінюються, активує процеси ремоделювання серця. Хоча спочатку процес ремоделювання серця розглядався виключно в анатомічних термінах (маса міокарду, геометрія лівого шлуночку), в даний час це збірне поняття об'єднує патологічні зміни, що відбуваються як на рівні кардіоміоцитів, так і на рівні камер серця в цілому. Таким чином, при будь-якому типі ремоделювання серця можна говорити про типові зміни кардіоміоцитів, фібробластів. колагенового матрікса, судин і камер серця. Кожен з перерахованих компонентів процесу ремоделювання вносить свій внесок до прогресування серцево-судинної патології.