Please use this identifier to cite or link to this item: http://repo.knmu.edu.ua/handle/123456789/5600
Title: Патогенетическая роль адипокинов в развитии кардиомиопатий различного генеза
Authors: Журавлева, Лариса Владимировна
Сокольникова, Неля Владимировна
Keywords: лептин
резистин
интерлейкин-6
метаболическая кардиомиопатия
сахарный диабет 2 типа
Issue Date: 2013
Citation: Журавлева Л. В. Патогенетическая роль адипокинов в развитии кардиомиопатий различного генеза / Л. В. Журавлева, Н. В. Сокольникова // Сердечная недостаточность. – 2013. – Т. 14, № 6. – С. 315–321.
Abstract: Актуальность. Известно, что поражения миокарда некоронарогенной природы, различные по происхождению и характеру, встречаются достаточно часто. Однако влияние различных патологических факторов повреждения миокарда на структурно- функциональное состояние миокарда, что проявляется диастолической (ДД), а затем и систолической дисфункцией у больных кардиомиопатиями (КМП) различного генеза с нормальной и избыточной массой тела до сих пор остается недостаточно изу- ченным. Цель. Определить особенности изменений уровня лептина, резистина и интерлейкина-6 (ИЛ-6) у больных метаболи- ческой кардиомиопатией (МКМП) на фоне СД 2 типа и КМП при расстройствах пищеварения с нормальной и повышенной массой тела, а также изучить взаимосвязь между изменениями ЭхоКГ параметров и указанными показателями у больных КМП различного генеза. Материалы и методы. Обследованы 102 больных с МКМП на фоне СД 2 типа, 16 больных КМП при нару- шениях пищеварения и 20 практически здоровых лиц с целью изучения влияния лептина, резистина и ИЛ-6 на развитие струк- турно-функциональных изменений миокарда. Результаты. У больных с МКМП на фоне СД 2 типа по сравнению с больными КМП на фоне нарушений пищеварения повышена жесткость миокарда, которая развивается за счет влияния не только инсу- линорезистентности, глюкозотоксичности, избыточного накопления интраабдоминального жира, но и действия повышенных концентраций адипокинов: лептина, резистина и ИЛ-6. Заключение. С целью определения других, не менее важных факторов развития структурно-функциональных изменений миокарда и ДД, в частности, на фоне СД 2 типа у больных с нормальной и повышенной массой тела, необходимы дальнейшие исследования в этой области.Background. Non-coronary myocardial injuries of different origin and nature are known to be quite common. These myocardial injuries affect myocardial structure and function, which is evident as diastolic (DD) and then also as systolic dysfunction in patients with cardiomyopathies (CMP) of different origin, who have normal or excessive body weight. However, contribution of various adverse factors of myocardial injury to the impairment of myocardial structure and function is still understudied. Aim. Determining peculiarities of changes in leptin, resistin and interleukin-6 (IL-6) levels in patients with metabolic cardiomyopathy (MCMP) and type 2 diabetes and patients with CMP and digestion disorders, who have normal or excessive body weight; studying interrelations between echoCG changes and the above-mentioned parameters in patients with CMP of different origin. Materials and methods. Effects of leptin, resistin and IL-6 on changes in myocardial structure and function were studied in 102 patients with MCMP and type 2 diabetes, 16 CMP patients with digestion disorders, and 20 subjects without apparent disease. Results. MCMP patients with type 2 DM, as compared to CMP patients with digestion disorders, had increased myocardial stiffness induced not only by insulin resistance, glucose toxicity, and excessive accumulation of intra-abdominal fat, but also by effects of high concentrations of adipokines including leptin, resistin and IL-6. Conclusion. Further studies are required to determine other, no less important factors inducing changes in myocardial structure and function and DD, particularly associated with type 2 DM in patients with normal and increased body weight.
URI: https://repo.knmu.edu.ua/handle/123456789/5600
Appears in Collections:Наукові праці. Кафедра внутрішньої медицини № 3 та ендокринології



Items in DSpace are protected by copyright, with all rights reserved, unless otherwise indicated.