Вазодилатуюча функція ендотелію у хворих на стенокардію з ожирінням

Abstract

Проведенным исследованием у больных стенокардией отмечено выраженное снижение уровня метаболитов оксида азота (МОА) S-нитрозотиолов у крови, присоединение ожирения способствовало дальнейшему снижению их концентрации, минимальные изменения уровня указанного вазоактивного пептида отмечено у пациентов стабильной стенокардии напряжения без ожирения и максимальные у больных нестабильной прогрессирующей стенокардией (НПС) на фоне ожирения. Минимальные изменения уровня МОА S-нитрозотиолов выявлены у пациентов с 1 ступенем артериальной гипертензии. По мере увеличения её ступени на фоне НПС отмечено большее уменьшение уровня МОА S-нитрозотиолов, что подтверждает увеличение дисфункции эндотелия при стойком повышении артериального давления особенно у больных с ожирением. We investigated the reduction of nitric oxide metabolites (MNO) S-nitrosothiols in patients with angina pectoris. The obesity contributed to a further decreasing of nitrosothiols. Minimal changes of this vasoactive peptide was observed in patients with stable angina pectoris (SAP) without obesity. The maximum indices were in patients with unstable progressing angina pectoris (UPAP) associated with obesity. Minimal changes in the level of S-nitrosothiols MNO were identified in patients with 1 stages arterial hypertension (AH). By increasing the hypertensive stage in UPAP patients, we observed greater reduction of the S-nitrozotiol level. It confirms the accordance of endothelial dysfunction to blood pressure especially in patients with obesity.