Коррекция нарушений микросомального окисления печени при ишемии-реперфузии тонкой кишки у крыс

Abstract

эксперименте на белых крысах—самцах линии Вистар массой 200-280 г, у которых моделировали 30-минутную ишемию/репефузию дистального отдела тонкой кишки, исследовали состояние монооксигеназной системы микро- сом эндоплазматического ретикулума гепатоцитов. Полученные данные свидетельствуют о снижении всех изучаемых параметров микросомального окисления в ранние сроки исследования (72 час) на фоне роста интенсивности перекис- ного окисления липидов, что свидетельствует о нарушении функции детоксикации печени. Внутрибрюшное введение церулоплазмина и карнитина до моделирования ишемии-ре- перфузии тонкой кишки защищают цитохромы Р-450 и Ь5 от окислительного повреждения, поддерживают активное функционирование цепи электронного транспорта, способствуя улучшению энергообеспечения клеток за счет снижения скорости перекисного окисления