Роль гіпоксії та мітохондріальної дисфункції в механізмах розвитку експериментальної деменції альцгеймерівського типу різного генезу у щурів, оцінка можливості корекції даного стану мезенхімальними стовбуровими клітинами

Abstract

Ключову роль в синаптичній дисфункції відіграють не тільки амілоїдні бляшки, але й гіпоксія та порушення функції мітохондрій.Початковим фактором порушення функцій мітохондрій в нітритній моделі була гемічна гіпоксія та ендотеліальна дисфункція, а в скополаміновій – дефіцит ацетилхоліну з подальшим відкладенням амілоїду в тканині та судинах. Корекція деменції альцгеймерівського типу різного генезу можлива за допомогою мезенхімальних стовбурових клітин, внутрішньовенне введення яких загалом сприяло поліпшенню функцій митохондрій, але без повного їх відновлення.