Значення співвідношення фактору некрозу пухлин-α та васпіну в розвитку інсулінорезистентності

Abstract

Цукровий діабет 2-го типу це хронічне захворювання, що призводить до метаболічного порушення в організмі людини, перш за все, внаслідок інсулінорезистентності та відносної недостатності інсуліну. Жирова тканина вже не вважається лише пасивним резервуаром для накопичення енергії та участі у регулюванні термогенезу. В останні декади відмічено, що це активний ендокринний орган, який крім участі у гомеостазі, також вивільняє велику кількість біоактивних медіаторів, які називаються адипокінами. Адипокіни впливають аутокринним або паракринним способом на множинні процеси метаболізма. Підвищена маса тіла є фактором розвитку порушення процесів метаболізму. Надлишок жирової клітковини може безпосередньо впливати на одну з основних ланок метаболізму - активність дії та чутливість до інсуліну. Виходячи з цього - підвищена маса тіла є фактором розвитку порушення вуглеводного обміну. Васпін – це адипоцитокін, представник широко розповсюдженої сім’ї серпінів (інгібіторів серинових протеаз). Підвищенний рівень представника інгібітора серинових протеаз був відмічен у мишей з підвищеною масою тіла та інсулінорезистентністю. Висловлюються припущення, що васпін є сенсибілізатором інсуліну з протизапальною дією і може служити компенсаторним механізмом у відповідь на знижену чутливість до інсуліну. Тому активація дії васпіна може призвести до зменьшення інсулінорезистентності. Визначення протеази інгубуємої васпіном може прискорити розробку нових методів компенсації на основі етіології, спрямованих на порушення метаболічної та глюкозної толерантності. Фактор некрозу пухлини-α (TNF-α) являє собою цитокін, який бере участь у системному запаленні. Підвищений рівень TNF-α розглядається в якості одного з причинних чинників в резистентності до інсуліну, що пов'язане з ожирінням у патогенезі ЦД-2. В оглядовій статті надається проведений аналіз даних здебільшого закордонної наукової літератури щодо значення адипокінів, зокрема TNF-α та васпіну, у розвитку інсулінорезистентності та можливість подальшого розгляду цих маркерів, як показника вираженості порушення вуглеводного обміну.Diabetes mellitus type 2 is a chronic disease that results in metabolic disorders in the whole organism, primarily due to insulin resistance and relative insufficiency of insulin. The fatty tissue is no longer considered only as a passive depositary for the accumulation of energy and participation in the regulation of thermogenesis. In the last decades, it has been noted that this is an active endocrine organ that in addition to regulation of fat mass and participating in homeostasis, also releases a large number of bioactive mediators called adipokines. Adipokines are influenced by an autocrine or paracrine method on a variety of metabolic processes. Increased body weight is a factor in the development of different metabolic disorders. Excess fatty tissue can directly affect one of the main metabolic links - activity and insulin sensitivity. Increased body weight is a factor in the development of a carbohydrate metabolism disorder. Vaspin is an adipocytokine, a representative of widely spread serpins (serine protease inhibitors). The elevated serum protease inhibitor profile was noted in overweight and insulin-resistant mice. It is suggested that vaspin is an insulin sensitizer with anti-inflammatory action and can take part as a compensatory mechanism in response to reduced insulin sensitivity. Therefore, the activation of vaspin may decrease insulin resistance. Evaluation of protease which can be inhibited by vaspin may increase the development of new approaches of compensation based on etiology of impaired metabolic and glucose tolerance. The tumor necrosis factor-α (TNF-α) is a cytokine that is involved in systemic inflammation. The elevated levels of TNF-α are considered as one of the causative factors in insulin resistance, which is associated with obesity in the pathogenesis of DM-2. This review article provides an analysis of mostly foreign scientific articles about the importance of adipokines, particularly TNF-α and vaspin, in the development of insulin resistance and the possibility of further consideration of these markers as an indicator of the severity of the impaired carbohydrate metabolism.Сахарный диабет 2-го типа это хроническое заболевание, которое приводит к метаболическому нарушению в организме человека, прежде всего, вследствие инсулинорезистентности и относительной недостаточности инсулина. Жировая ткань уже не считается только пассивным депо для накопления энергии и участия в термогенезе. В последние декады отмечено, что это также активный эндокринный орган, который помимо регулирования жировой массы и участия в гомеостазе, также высвобождает большое количество биоактивных медиаторов, которые называются адипокины. Адипокины влияют аутокринным или паракринным способом на множественные метаболические процессы. Повышенная масса тела является фактором развития нарушения процессов метаболизма. Избыток жировой клетчатки может непосредственно влиять на одно из основных звеньев метаболизма - активность действия и чувствительность к инсулину. Прежде всего, избыточная масса тела является фактором развития нарушения углеводного обмена. Васпин - это адипоцитокин, представитель широко распространенного семейства серпинов (ингибиторов сериновых протеаз). Повышенный уровень представителя ингибитора сериновых протеаз был отмечен у мышей с повышенной массой тела и инсулинорезистентностью. Высказываются предположения, что васпин является сенсибилизатором к инсулину с противовоспалительным действием и может служить компенсаторным механизмом в ответ на пониженную чувствительность к гормону. Поэтому активация действия васпина может привести к уменьшению инсулинорезистентности. Определение протеазы, ингибирующую васпином может ускорить разработку новых методов компенсации на основе этиологии метаболической и глюкозо- толерантности. Фактор некроза опухоли-α (TNF-α) представляет собой цитокин, который участвует в системном воспалении. Повышенный уровень TNF-α рассматривается в качестве одного из причинных факторов резистентности к инсулину, что связано с ожирением в патогенезе СД-2. В обзорной статье предоставляется проведенный анализ данных, в основном зарубежной научной литературы, о значении адипокинов, в частности TNF-α и васпина в развитии инсулинорезистентности, а также возможность дальнейшего рассмотрения этих маркеров, как показателя выраженности нарушения углеводного обмена.