Можливості корекції метаболізму у пацієнтів з гіпоксією змішаного генезу при політравмі

Abstract

На основі аналізу літератури розглянуто питан- ня розвитку стану тканинної гіпоксії в умовах трав- матичного пошкодження. Зниження швидкості ае- робного окиснення і окисного фосфорилювання в мітохондріях призводить до зниження кількості АТФ, зростання вмісту аденозиндифосфата (АДФ) і аденозинмонофосфата (АМФ). Зменшення коефі- цієнта АТФ/АДФ+АМФ з активацією ферменту фос- форфруктокінази (ФФК), призводить до посилення реакції анаеробного гліколізу, зниження функціо- нальних можливостей клітини та розвитку тканин- ної гіпоксії. Обсяг пристосувальних реакцій вклю- чає в себе зміни системи крові, внутрішньотканин- них процесів, однією з складових є підвищення рівня 2,3-ДФГ в еритроцитах, який зменшує спорід- неність гемоглобіну до кисню. Стан геморагічного шоку, та пов'язаної з ним гемічної гіпоксії, вимагає невідкладної корекції шляхом гемотрансфузії кон- сервованої крові. При тривалому зберіганні ерит- роцитів відзначається втрата АТФ і 2,3-ДФГ, а та- кож блокада клітинного механізму вивільнення мо- лекул АТФ при деформуючому впливі при травмі на клітини. Можливий розвиток дефіциту 2,3-ДФГ як за рахунок сумарної втрати еритроцитів при кро- вовтраті, так і за рахунок депонування в зонах по- рушеної мікроциркуляції. Проблема дефіциту енер- гетичних з'єднань та фосфоровмісних субстратів створює необхідність додаткової інтенсивної тера- пії, що впливає на процеси метаболізму в умовах гіпоксії змішаного ґенезу. Використання антигіпок- сантів та антиоксидантів обумовлено можливістю економії власних макроергічних фосфатів клітин, які витрачаються на попереднє фосфорилювання гексоз в процесі анаеробного гліколізу. На основі проведеного аналізу літератури мож- на зробити висновок, що розвиток змішаного типу гіпоксії у пацієнтів з політравмою обумовлений змі- ною кількісних та якісних властивостей еритроци- тів, розвитком ряду біохімічних реакцій у напрямку анаеробного енергозабезпечення з одного боку, і недостатнім коригуючим ефектом гемотрансфузій при розвитку гемічного компонента гіпоксії.