Будь ласка, використовуйте цей ідентифікатор, щоб цитувати або посилатися на цей матеріал:
http://repo.knmu.edu.ua/handle/123456789/2351
Назва: | Онкостатин М, інтерлейкін 6 та глюкометаболічні показники у пацієнтів хворих на гіпертонічну хворобу з супутнім предіабетом та цукровим діабетом 2 типу |
Автори: | Кочубєй, Оксана Анатоліївна Ащеулова, Тетяна Вадимівна Ковальова, Ольга Миколаївна |
Дата публікації: | 2012 |
Бібліографічний опис: | Кочубєй О. А. Онкостатин М, інтерлейкін 6 та глюкометаболічні показники у пацієнтів хворих на гіпертонічну хворобу з супутнім предіабетом та цукровим діабетом 2 типу / О. А. Кочубєй, Т. В. Ащеулова, О. М. Ковальова // Кровообіг та гемостаз. – 2012. – № 1/2. – С. 92–96. |
Короткий огляд (реферат): | У 94 пацієнтів з гіпертонічною хворобою (ГХ) залежно від наявності у них супутнього предіабету або цукрового діабету (ЦД) 2Zго типу визначено рівень онкостатину М та інтерлейкіну (ІЛ)Z6 у плазмі крові. Наявність предіабету діагностовано у 36,2% хворих, у 71% з яких виявлено інсулінореZ зистентність (ІР) та достовірне підвищення рівня глікозильованого гемоглобіну. Зростання вмісту циркулюючого онкостатину М та ІЛZ6 у пацієнтів з ГХ підтверджує патогенетичне значення артеZ ріальної гіпертензії (АГ) як стимулу гіперпродукції цих цитокінів. У пацієнтів з ГХ, супутнім преZ діабетом та ЦД 2Zго типу рівень онкостатину М та ІЛZ6 знижувався, що, можливо, пояснюється, з одZ ного боку, подвійними ефектами сімейства ІЛZ6, представники якого або зумовлюють розвиток ІР, або, навпаки, підвищують чутливість тканин до дії інсуліну. З іншого боку, не виключена можZ ливість того, АГ є більш потужним стимулом, що призводить до гіперінтерлейкінемії у пацієнтів з ГХ. |
URI (Уніфікований ідентифікатор ресурсу): | https://repo.knmu.edu.ua/handle/123456789/2351 |
Розташовується у зібраннях: | Наукові праці. Кафедра пропедевтики внутрішньої медицини № 1, основ біоетики та біобезпеки |
Файли цього матеріалу:
Файл | Опис | Розмір | Формат | |
---|---|---|---|---|
КочубєйОА_АщеуловаТВ_КовальоваОМ.doc | 166,5 kB | Microsoft Word | Переглянути/відкрити |
Усі матеріали в архіві електронних ресурсів захищені авторським правом, всі права збережені.