Вплив інтерлейкіну-1бета та лептину на формування метаболічної кардіоміопатії при цукровому діабеті 2 типу

Abstract

Цукровий діабет 2 типу (ЦД-2) приймає безпосередню участь в патогенезі захворювань серцево-судинної системи. Метаболічні порушення, мікроангіопатії та макроангіопатіїї, що розвиваються при ЦД-2, суттєво погіршують стан вінцевих артерій, та, як наслідок, і стан самого міокарду. За рахунок кардіоміотропної цитотоксичної дії основну роль у розвитку серцево-судинних патологій грає інтерлейкін-1β (ІЛ-1β). Він призводить до активізації апоптозу кардіоміоцитів, послаблює скорочувальну функцію серцевого м’язу in vitro і в самій культурі клітин; при серцевій недостатності пригнічує роботу міокарду та посилює продукцію інших прозапальних цитокінів. Метаболічні порушення, характерні для ЦД-2, зумовлюють збільшення чинників, які також можуть впливати на розвиток патології міокарду. Одним з таких маркерів дисметаболічного каскаду є лептин. У хворих на ЦД-2 лептин може бути зв’язуючою ланкою між серцево-судинними та обмінними порушеннями, так як цей гормон є головною складовою зв`язку гіпоталамо-гіпофізарної системи з жировою тканиною. Мета. Визначити взаємовплив лептину та інтерлейкіну-1β на формування метаболічної кардіоміопатії у хворих на ЦД-2.