DSpace About DSpace Software DSpace
 

Repository KhNMU >
Кафедри >
Кафедра загальної практики – сімейної медицини та внутрішніх хвороб >
Наукові праці. Кафедра загальної практики – сімейної медицини та внутрішніх хвороб >

Please use this identifier to cite or link to this item: http://repo.knmu.edu.ua/handle/123456789/21544

Название: Механізми впливу цукрового діабету 1 типу та гіперурикемії на стан кісткової тканини у пацієнтів молодого віку
Авторы: Андруша, Аліна Борисівна
Ключевые слова: цукровий діабет 1 типу
гіперурикемія
стан кісткової тканини
Issue Date: 23-Nov-2018
Библиографическое описание: Андруша А. Б. Механізми впливу цукрового діабету 1 типу та гіперурикемії на стан кісткової тканини у пацієнтів молодого віку / А. Б. Андруша // Ендокринна патологія у віковому аспекті : матеріали науково-практичної конференції з міжнародною участю, Харків, 22ꟷ23 листопада 2018 р. – Харків, 2018. ꟷ С. 13ꟷ14.
Аннотация: Цукровий діабет (ЦД) – одне з найпоширених медико-соціальних захворювань, яке посідає третє місце за рівнем ранньої інвалідизації та смертності населення розвинутих країн світу. Актуальність даної патології зумовлена й існуючою тенденцією до «омолодження» хвороби, великою частотою коморбідності в теперішній час а також тим, що ЦД є базою для розвитку інших супутніх захворювань, патологічних станів та ускладнень. На сьогодні ЦД 1 типу відноситься до чинників ризику остеопорозу, таким чином остеопороз можна розглядати як хронічне ускладнення ЦД. Так звана «бессимптомная» гіперурикемія, також є досить частим метаболічним порушенням і її поширеність доходить до 18 % в деяких популяціях. Із огляду на порушення метаболізму при гіперурикемії, розвитку при прогресуванні патології подагри і в подальшому залучення опорно-рухового апарату, наявність інших потенційних чинників, асоційованих з остеодефіцитом, кісткова тканина є органом мішенню для двох одночасно існуючих патологій – ЦД 1 типу та гіперурикемії. Стан кісток залежить від балансу між процесами формування кісткової тканини та резорбції. В нормі ці два процеси збалансовані. За допомогою визначення активності показників кісткового ремоделювання можна встановити механізм розвитку остеодефіциту, а саме визначити, має місце недостатнє кісткове утворення чи підвищена кісткова резорбція. В молодому віці кісткова маса формується і досягає максимального піку до 30-35 років (величина піку у чоловіків вище, ніж у жінок), залишаючись на цьому рівні протягом декількох років. Відповідно, в молодому віці можна виділити три фізіологічних періоди змін кісткового гомеостазу. І період – від народження до 30 років – накопичення максимальної кісткової маси за рахунок активного кісткового формування. ІІ період – 30- 35 років – так зване плато, коли активність двох різноспрямованих процесів кісткового обміну однакова, за рахунок чого підтримується плато на піку кісткової тканини, що накопичилася. ІІІ період – 35-40 років, коли відбувається зниження кісткової маси в основному за рахунок зменшення кісткового формування.
URI: http://repo.knmu.edu.ua/handle/123456789/21544
Appears in Collections:Наукові праці. Кафедра загальної практики – сімейної медицини та внутрішніх хвороб

Files in This Item:

File Description SizeFormat
Андруша (1).pdf271,31 kBAdobe PDFView/Open


This item is protected by original copyright

View Statistics

Items in DSpace are protected by copyright, with all rights reserved, unless otherwise indicated.

 

Valid XHTML 1.0! DSpace Software Copyright © 2002-2010  Duraspace - Feedback