Пожалуйста, используйте этот идентификатор, чтобы цитировать или ссылаться на этот ресурс: http://repo.knmu.edu.ua/handle/123456789/16081
Название: Оцінка зв'язку артерільного тиску, стану холестеринового обміну та активності про запальних інтерлейкинів при метаболічній кардіоміопатії
Авторы: Журавльова, Лариса Володимирівна
Сокольнікова, Неля Володимирівна
Ключевые слова: артеріальний тиск
дисліпідемія
інтерлейкін-1β
інтерлейкін-6
метаболічна кардіоміопатія
Дата публикации: 2017
Библиографическое описание: Журавльова Л. В. Оцінка зв'язку артерільного тиску, стану холестеринового обміну та активності про запальних інтерлейкинів при метаболічній кардіоміопатії / Л. В. Журавльова, Н. В. Сокольникова // Щорічні терапевтичні читання : медикаментозна та немедикаментозна профілактика неінфекційних захворювань: погляд у майбутнє : матеріали науково-практичної конференції з міжнародною участю, присвяченої памяті академіка Л. Т. Малої, 20 квітня 2017 р. / за ред. Г. Д. Фадеєнко [та ін.]. – Харків, 2017. – С. 108–109.
Краткий осмотр (реферат): Цукровий діабет (ЦД) є чинником розвитку метаболічної кардіоміопатії (МКМП). Крім впливу гіперглікемії та гіперінсулінемії, до основних факторів розвитку серцево-судинних ускладнень у хворих на ЦД відносять дисліпідемію, ожиріння й артеріальну гіпертензію (АГ). До групи прозапальних інтерлейкінів (ІЛ), які надають цитотоксичну дію безпосередньо на міокард та діяльність серцево-судинної системи (ССС), відносяться ІЛ-1β та ІЛ-6. Відомо, що при ЦД 2 типу навіть невелике підвищення артеріального тиску (АТ) сприяє зростанню кардіоваскулярного ризику. Метою дослідження було визначення зв'язку між показниками АТ, станом холестеринового обміну та рівнем ІЛ-1β та ІЛ-6 у хворих на метаболічну КМП на тлі ЦД 2 типу.
URI (Унифицированный идентификатор ресурса): http://repo.knmu.edu.ua/handle/123456789/16081
Располагается в коллекциях:Наукові праці. Кафедра внутрішньої медицини № 3 та ендокринології

Файлы этого ресурса:
Файл Описание РазмерФормат 
ОЦІНКА ЗВ’ЯЗКУ .pdf497,11 kBAdobe PDFПросмотреть/Открыть


Все ресурсы в архиве электронных ресурсов защищены авторским правом, все права сохранены.