Особенности метаболизма костной ткани при моделировании хронической почечной патологии

Abstract

Одной из основных проблем современной нефрологии является изучение механизмов прогрессирования заболеваний почек с развитием в конечном итоге хронической почечной недостаточности. Большинство изменений, определяющих исход заболеваний почек, происходит в почечном интерстиции. Целью работы явилось изучение особенностей костного метаболизма в эксперименте на модели нарушения ремоделирования костной ткани при хронической болезни почек с помощью межклеточных медиаторов OPG и TGF-β1, а также оксипролина. Экспериментальное исследование проводилось в 2 группах белых крыс. Был изучен цитокиновый профиль в сыворотке крови лабораторных животных иммуноферментным методом и проведено биохимическое определение оксипролина в моче. Наши исследования показали увеличение сывороточного уровня OPG и уменьшение уровня TGF-β1 в сыворотке крови животных в группе с ХБП, в которой подтверждено снижение минеральной плотности костной ткани. Было показано увеличение уровней свободного и связанного оксипролина в моче животных экспериментальной группы. Обнаружена положительная статистически значимая корреляция между уровнем свободного и связанного оксипролина. Элевация уровней оксипролина, по-видимому, свидетельствует о нарушении динамического равновесия между деструкцией и биосинтезом коллагена, что может отражать как процесс развития фиброза почки, так и резорбцию костной ткани. Изученные изменения концентраций межклеточных медиаторов свидетельствуют об их важной роли как в развитии воспаления, приводящего к почечному фиброзу, так и в регуляции процессов костного ремоделирования.