Please use this identifier to cite or link to this item: http://repo.knmu.edu.ua/handle/123456789/14568
Full metadata record
DC FieldValueLanguage
dc.contributor.authorКадыкова, Ольга Игоревна-
dc.date.accessioned2016-11-16T14:35:38Z-
dc.date.available2016-11-16T14:35:38Z-
dc.date.issued2016-11-02-
dc.identifier.citationКадыкова О. И. Влияние полиморфизма гена эндотелиальной синтазы оксида азота (Glu298Asp) на прогрессирование хронической сердечной недостаточности у больных ишемической болезнью сердца и ожирением / О. И. Кадыкова // Студенческая медицинская наука ХХI века : I форум молодежных научных обществ : материалы XVI-й международной конференции студентов и молодых ученых и I Форума молодежных научных обществ, Витебск, 2–3 ноября 2016 г. – Витебск, 2016. – С. 326–328.ru_RU
dc.identifier.urihttps://repo.knmu.edu.ua/handle/123456789/14568-
dc.description.abstractЦель. Проанализировать влияние полиморфизма гена эндотелиальной синтазы оксида азота(eNOS) (Glu298Asp) на прогрессирование хронической сердечной недостаточности (ХСН) у больных ишемической болезнью сердца (ИБС)и ожирением.Выводы. Таким образом, прогрессирование ХСН у больных ИБС и ожирением ассоциировалось с геном G полиморфизма гена eNOS (Glu298Asp), а аллель А имел защитные свойства.ru_RU
dc.language.isoruru_RU
dc.subjectхроническая сердечная недостаточностьru_RU
dc.subjectишемическая болезнь сердцаru_RU
dc.subjectожирениеru_RU
dc.subjectген эндотелиальной синтазы оксида азотаru_RU
dc.subjectполиморфизмru_RU
dc.titleВлияние полиморфизма гена эндотелиальной синтазы оксида азота (Glu298Asp) на прогрессирование хронической сердечной недостаточности у больных ишемической болезнью сердца и ожирениемru_RU
dc.typeThesisru_RU
Appears in Collections:Наукові роботи молодих вчених. Кафедра внутрішньої медицини № 2 і клінічної імунології та алергології ім. ак. Л.Т. Малої

Files in This Item:
File Description SizeFormat 
Тези Кадикова.doc67 kBMicrosoft WordView/Open


Items in DSpace are protected by copyright, with all rights reserved, unless otherwise indicated.