Please use this identifier to cite or link to this item: http://repo.knmu.edu.ua/handle/123456789/13547
Full metadata record
DC FieldValueLanguage
dc.contributor.authorБобронникова, Леся Романовна-
dc.contributor.authorБеловол, Александр Николаевич-
dc.contributor.authorИльченко, Ирина Анатольевна-
dc.date.accessioned2016-08-17T12:57:59Z-
dc.date.available2016-08-17T12:57:59Z-
dc.date.issued2016-
dc.identifier.citationБобронникова Л. Р. Роль метаболических механизмов в прогрессировании артериальной гипертензии и сахарного диабета 2 типа / Л. Р. Бобронникова, А. Н. Беловол, И. А. Ильченко // Проблеми та стан розвитку медичної науки та практики в Україні : збірник матеріалів міжнародної науково-практичної конференції, Дніпро, 10–11 червня 2016 р. – Дніпро : Організація наукових медичних досліджень «Salutem», 2016. – С. 28–30.ru_RU
dc.identifier.urihttp://repo.knmu.edu.ua/handle/123456789/13547-
dc.description.abstractТечение АГ и СД 2 типа у пациентов с АО сопровождается прогрессированием метаболических нарушений, что способствует раннему формированию ремоделирования сосудистой стенки артерий, что объясняется большой выраженностю атеросклеротических процессов, на которые влияют нарушения углеводного обмена и гиперинсулинемия, а также увеличение ИМТ. Установлено, что уровни ФНО-α и ИЛ-6 увеличивались при возрастании ИМТ и зависили от уровня ИР, что объясняется их влиянием на различные звенья формирования ИР. Установлено, что инсулинрезистентглсть имееет важное значение в прогресировании атеросклеротических процессов при сочетанном течении АГ и СД.ru_RU
dc.language.isoruru_RU
dc.subjectметаболические механизмыru_RU
dc.subjectартериальная гипертензияru_RU
dc.subjectсахарный диабет 2 типаru_RU
dc.titleРоль метаболических механизмов в прогрессировании артериальной гипертензии и сахарного диабета 2 типаru_RU
dc.typeArticleru_RU
Appears in Collections:Наукові праці. Кафедра клінічної фармакології та внутрішньої медицини

Files in This Item:
File Description SizeFormat 
Бобронникова Л.Р.стр 28-30.pdf467,63 kBAdobe PDFView/Open


Items in DSpace are protected by copyright, with all rights reserved, unless otherwise indicated.