DSpace О системе DSpace DSpace
 

Repository KhNMU >
Кафедри >
Кафедра внутрішньої медицини № 2 і клінічної імунології та алергології >
Наукові праці. Кафедра внутрішньої медицини № 2 і клінічної імунології та алергології >

Пожалуйста, используйте этот идентификатор, чтобы цитировать или ссылаться на этот ресурс: http://repo.knmu.edu.ua/handle/123456789/12956

Название: Disturbance of carbohydrate and lipid metabolism in patients with coronary heart disease and obesity with different genotypes of gene of tumor necrosis factor–α (G308-A)
Другие названия: Нарушения углеводного и липидного обменов у больных с ишемической болезнью сердца и ожирением с разными генотипами гена фактора некроза опухоли–α (G-308A)
Авторы: Кравчун, Павло Григорович
Кадикова, Ольга Ігорівна
Риндіна, Наталія Геннадіївна
Молотягін, Дмитро Геннадійович
Kravchun, P.G.
Kadykova, O.I.
Ryndina, N.G.
Molotiagin, D.G.
Ключевые слова: coronary heart disease
obesity
gene of tumor necrosis factor–α
ишемическая болезнь сердца
ожирение
ген фактора некроза опухоли–α
Дата публикации: 2016
Библиографическое описание: Disturbance of carbohydrate and lipid metabolism in patients with coronary heart disease and obesity with different genotypes of gene of tumor necrosis factor–α (G308-A) / P. Kravchun, O. Kadykova, N. Ryndina, D. Molotiagin // Sciences of Europe. – 2016. – № 2 (2). – Vol. 2. – P. 23–27. – Praha, (Czech Republic).
Аннотация: Цель. Оценить нарушения углеводного и липидного обменов у больных с ишемической болезнью сердца и ожирением в зависимости от разных генотипов гена фактора некроза опухоли –α (G-308A). Материалы и методы. Мы провели комплексное обследование 222 пациентов с ишемической болезнью сердца и ожирением. Группу сравнения составили 115 больных с ишемической болезнью сердца и нормальной массой тела. В контрольную группу вошли 35 практически здоровых лиц. Дополнительно больных с ишемической болезнью сердца и ожирением были разделены на подгруппы в зависимости от генотипа гена фактора некроза опухоли–α (G-308A): в первую подгруппу вошли носители А/А генотипа (n=58), во вторую – G/А генотипа (n=90), в третью – G/G генотипа (n=74). Группы были сравнены по возрасту и полу. Всем пациентам проведено клиническое и инструментальное обследование. Статистический анализ полученных результатов проводили с использованием программы программного комплекса «Statistica», версия 6,0 (StaSoftInc, США). Результаты. Анализ показателей углеводного обмена в зависимости от генотипов гена фактора некроза опухоли–α у больных с ишемической болезнью сердца и ожирением показал, что носители генотипа А/А имеют более выраженные нарушения углеводного обмена в виде гиперинсулинемии и снижения чувствительности тканей к инсулину, тогда как пациенты с генотипами G/А и G/G обладают большей стойкостью к глюко-метаболическим нарушениям. Полученные данные позволяют допустить, что аллель А является патологическим вариантом полиморфизма гена фактора некроза опухоли–α (G-308A), а аллель G обладает протекторным действием. Выводы. Анализ показателей углеводного обмена в зависимости от генотипов гена фактора некроза опухоли–α у больных с ишемической болезнью сердца и ожирением показал, что носители генотипа А/А имеют более выраженные нарушения углеводного обмена в виде гиперинсулинемии и снижения чувствительности тканей к инсулину, тогда как пациенты с генотипами G/А і G/G обладают большей стойкостью к глюко-метаболическим нарушениям. Ведущей особенностью пере- стройки липидного обмена у больных с ишемической болезнью сердца в сочетании с ожирением является статистически вероятная гипертриглицеридемия, которая ассоциирована с А/А генотипом полиморфизма G-308A гена фактора некроза опухоли–α.
URI: http://repo.knmu.edu.ua/handle/123456789/12956
Располагается в коллекциях:Наукові праці. Кафедра внутрішньої медицини № 2 і клінічної імунології та алергології

Файлы этого ресурса:

Файл Описание РазмерФормат
Статья Кадиковой в Sciences of Europe.doc272,5 kBMicrosoft WordПросмотреть/Открыть


Этот ресурс защищен исходным авторским правом

View Statistics

Все ресурсы в архиве электронных ресурсов защищены авторским правом, все права сохранены.

 

Valid XHTML 1.0! DSpace Software Copyright © 2002-2005 MIT and Hewlett-Packard - Обратная связь