1. Repository of Kharkiv National Medical University
  2. Кафедри
  3. Кафедра внутрішньої медицини № 2 і клінічної імунології та алергології імені академіка Л.Т. Малої
  4. Наукові праці. Кафедра внутрішньої медицини № 2 і клінічної імунології та алергології ім. ак. Л.Т. Малої
Будь ласка, використовуйте цей ідентифікатор, щоб цитувати або посилатися на цей матеріал: http://repo.knmu.edu.ua/handle/123456789/12790
Назва: Патогенетические механизмы развития и прогрессирования сахарного диабета 2 типа у больных постинфарктным кардиосклерозом
Автори: Кравчун, Павел Павлович
Теми: постинфарктный кардиосклероз
сахарный диабет 2 типа
коморбидность
патогенез
Дата публікації: 21-кві-2016
Бібліографічний опис: Кравчун П. П. Патогенетические механизмы развития и прогрессирования сахарного диабета 2 типа у больных постинфарктным кардиосклерозом / П. П. Кравчун // Щорічні терапевтичні читання: профілактика неінфекційних захворювань на перехресті терапевтичних наук : матеріали науково-практичної конференції з міжнародною участю, присвяченої пам‘яті академіка Л. Т. Малої, Харків, 21 квітня 2016 р. / ДУ «Національний інститут терапії ім. Л. Т. Малої НАМН України». – Харків, 2016. – С. 177.
Короткий огляд (реферат): Цель – провести анализ роли первичных и вторичных механизмов в развитии и прогрессировании сахарного диабета 2 типа у больных постинфарктным кардиосклерозом. Выводы. Дисбаланс гормонов жировой ткани у больных с постинфарктным кардиосклерозом является относительно независимым первичным фактором формирования сахарного диабета 2 типа, а уровень оментина, возможно, и фактором прогрессирования метаболических нарушений и нарастания тяжести диабета.
URI (Уніфікований ідентифікатор ресурсу): https://repo.knmu.edu.ua/handle/123456789/12790
Розташовується у зібраннях:Наукові праці. Кафедра внутрішньої медицини № 2 і клінічної імунології та алергології ім. ак. Л.Т. Малої

Файли цього матеріалу:
Файл Опис РозмірФормат 
Тези Кравчун ПП 3.doc26 kBMicrosoft WordПереглянути/відкрити
Показати повний опис матеріалу Перегляд статистики


Усі матеріали в архіві електронних ресурсів захищені авторським правом, всі права збережені.